Obesità: Cause, Sintomi e Cura

Mi chiamo Claudio Saluzzo sono un Dietologo a Torino in oltre 30 anni di vita professionale ho aiutato centinaia di persone a migliorare la loro dorma fisica e il loro equilibrio nutrizionale.

Ho scritto io questa guida, nella speranza che possa aiutare anche te. Se stai cercando una guida con Informazioni puntuali dal punto di vista medico ricca di dettagli facile da comprendere sei davvero nel posto giusto!

Sommario

Introduzione alla cura del comportamento alimentare

Quanto dovrei pesare?

Per quale ragione aumenta il grasso corporeo?

• Insulina e aumento di peso
• Ormoni che regolano il Peso
• Quando mi debbo allarmare per l’aumento di peso?
• Circonferenza addominale
• Russare con momenti di apnea
• Sonnolenza dopo mangiato
• Dolori artrosici alle ginocchia, ai piedi e alle anche

Cause dell’Obesità

• Obesità genetica
• Obesità comportamentale
• Obesità Addominale
• Obesità degli arti
• Obesità Infantile

Conseguenze dell’Obesità Cronica che perdura da oltre un anno

1. Disagio psicologico
2. Pressione alta con necessita di cure farmacologiche
3. OSAS cioè la sindrome delle apnee notturne
4. Mortalità

Chi cura l’Obesità
Comportamento alimentare

LA DIETA

• Dieta ABC
• Ricette per il Gruppo A Gruppo B e gruppo C
• Dieta ABC fuori casa
• Come organizzare il frigorifero

Le Diete Speciali

• Dieta per il Reflusso Gastro Esofageo
• Dieta per l’acidità gastrica 
• Dieta Chetogenica
• Intolleranze Alimentari
• Dieta per la Disbiosi
• Dieta FODMAP priva di scorie
• Dieta per la Stipsi
• Dieta del sondino naso-gastrico per dimagrire
• Dieta del sondino – senza sondino
• La giornata di solo frutta

I Carboidrati nella dieta

• Quando la dieta chetogenica fa bene
• Glicemia alta
Diabete Alimentare detto anche Diabete Mellito (mellito = dolce come il miele)
• Indice glicemico e carico glicemico
• Dieta povera di Carboidrati
• Carboidrati meno dannosi

CURA DELL’OBESITÀ

Ho scritto un libro: Obesità sintomo non malattia dove spiego l’importanza di stimolare la resilienza comportamentale nella persona che desidera guarire da un disturbo così complesso.

• Obesità come conseguenza di: disturbi del comportamento alimentare

• Obesità come conseguenza di Iperalimentazione Relativa

• Obesità come conseguenza dell’insulinoresistenza

• Terapia dell’obesità legata a iperfagia e insulinoresistenza

• Terapia dell’obesità legata alle alterazioni del comportamento alimentare

Liraglutide, ormone della sazietà

Liraglutide, una puntura al giorno toglie l’obesità di torno.

E’ stata l’intuizione di uno scienziato americano a portare a questa straordinaria molecola.


JOHON ENG è l’endocrinologo dell’Ospedale Bronx Veterans Affairs Medical Center di New York a cui si deve la scoperta.

Il LIRAGLUTIDE è del tutto simile all’ormone GLP1 (glucagon like peptide 1) che produciamo quando siamo sazi. lo scienziato ENG J. osservando lo strano comportamento di una lucertola velenosa del deserto dell’Arizona che pur mangiando solo un paio di volte all’anno non va in letargo e non diminuisce il suo metabolismo nonostante il lungo digiuno, ha avuto l’idea di studiarne il metabolismo ormonale.

A metà fra una lucertola e una salamandra, il mostro di Gila è l’unica lucertola velenosa al mondo, è diffusa nell’America Settentrionale. Così è nato un filone di ricerca che sfruttando l’ormone della sazietà della lucertola è arrivato a sintetizzare una molecola in grado di dare sazietà.

 

Si tratta di un nuovo presidio medico che imita lo stato fisiologico e psicologico che consegue ad un pasto abbondante. Il Liraglutide ha una struttura simile all’ormone che produciamo quando siamo sazi,  migliora il metabolismo dei carboidrati e per questo è utilizzato anche nella cura del diabete di tipo alimentare. Il Liraglutide permette di portare il processo della perdita di peso a un livello più alto senza agire sulla stimolazione cardiovascolare, anzi gli studi sperimentali e la mia esperienza clinica sulla base dei pazienti che lo stanno impiegando dimostrano che la pressione arteriosa diminuisce. Il farmaco è stato approvato dalla Commissione Sanitaria Europea ed è reperibile c.o le farmacie italiane da qualche mese.

Liraglutide agisce inibendo l’appetito e rendendo piu’ facile la restrizione alimentare  . Quando il corpo non riceve un adeguato apporto calorico comincia a bruciare il grasso corporeo per ottenere le calorie  di cui ha bisogno.

Riassumendo l’utilizzo del Liraglutide, oltre alla perdita di peso, offre  i seguenti  vantaggi:

  • Aumenta i livelli di colesterolo buono
  • Riduce la pressione arteriosa
  • Previene diabete
  • Produzione e utilizzo

Liraglutide, che è  commercializzato con il nome di Saxenda, è realizzato in Danimarca  dalla casa farmaceutica  Novo Nordisk, ed è contenuto all’interno di una siringa simile a quella usata dai diabetici per l’insulinoterapia. E’ necessaria  una somministrazione una volta al giorno e alla stessa ora .

Che cosa è Liraglutide e come funziona?

Liraglutide è un peptide ad azione prolungata simile al glucagone-1 ricettore agonista in grado di  ritardare lo svuotamento gastrico e cosi’ determinare un prolungato senso di sazietà. Passando la barriera ematoencefalica,  inibisce l’appetito a livello centrale agendo in modo efficace sui centri della fame.

Studi scientifici e l’opinione di esperti

Rispetto ai farmaci anti obesità del passato, Liraglutide ha un’azione farmacologicamente diversa, che consente l’utilizzo ad una platea maggiore perché può essere assunto anche da persone  con problemi cardiovascolari. Grazie a questo medicinale si potrà evitare di mandare molti pazienti alla chirurgia bariatrica ed è indicato anche nelle persone con ipertensione arteriosa sistolica e sindrome delle apnee notturne.

Effetti collaterali e problemi di salute

Per quanto improbabili possano essere, gli effetti collaterali non si possono escludere del tutto.

Possibili effetti indesiderati comprendono:

  • Nausea
  • Diarrea
  • Mal di testa
  • Prurito

Il Saxenda  è prescrivibile su piano terapeutico personalizzato solo da Medici Specialisti in Scienza dell’Alimentazione, Endocrinologia, Medicina Interna e Cardiologia.

Glicidi o zuccheri

Gli zuccheri sono detti anche glicidi o glucidi (dal greco «glucus» che vuol dire dolce) oppure carboidrati o idrati di carbonio (per il fatto che sono costituiti da carbonio, idrogeno e ossigeno sintetizzati da organismi viventi).
Sono diffusi nel mondo vegetale come materiale di sostegno (cellulosa e lignine che costituiscono le fibre ali alimentari) o di riserva (amido) e in quello animale con funzioni essenzialmente di pronta utilizzazione energetica (glucosio nel sangue) o di riserva (glicogeno), e anche con funzioni plastiche o strutturali (polisaccaridi e glicoproteina).
Il 50% delle calorie assunte sono carboidrati: glucosio, fruttosio, amido, lattosio e saccarosio. Quest’ultimo è un importante zucchero a uso alimentare.
Nella dieta mediterranea la fonte principale di energia per l’organismo e ancora costituita da alimenti ricchi di carboidrati, questo a causa della vecchia cultura alimentare creata dall’elevato costo delle carni e degli altri alimenti proteici ammali.
L’individuo sano introduce ogni giorno con l’alimentazione una quantità media di circa 300/400 grammi di carboidrati che si distinguono in:

a) Monosaccaridi: sono rappresentati dal glucosio, dal fruttosio e dal galattosio, quest’ultimo di norma combinato con il glucosio a formare il lattosio presente nel latte.

 

Rappresentano il gruppo più semplice, formato da singole molecole di quello che abitualmente viene chiamato zucchero.

Il glucosio è detto anche destrosio o zucchero di mais o ancora zucchero di uva; il fruttosio è presente nella frutta matura, nei vegetali e nel miele.

b) Disaccaridi: sono formati chimicamente da due molecole di monosaccaridi e sono rappresentati da: saccarosio (ottenuto dalla barbabietola e dalla canna da zucchero), che poi è il normale zucchero che utilizziamo a tavola; il maltosio (ottenuto dai cereali); il lattosio presente nel latte in diverse concentrazioni a seconda della specie: 4,5% nel latte di vacca, 5,2% nel latte di pecora.

c) Polisaccaridi: sono detti anche carboidrati complessi (polimeri di monosaccaridi ad alto peso molecolare). Chimicamente sono costituiti da grandi molecole che, demolite, danno origine a più molecole di monosaccaridi o zuccheri semplici.
I polisaccaridi includono gli amidi e le destrine di origine vegetate e il glicogeno di origine animale. Il polisaccaride più importante per la nutrizione umana viene introdotto nell’organismo principalmente con alimenti di base, come i cereali, le patate, i legumi e rappresenta i due terzi dei carboidrati ingeriti.

 

LA FUNZIONE DEI CARBOIDRATI

Nell’organismo umano una serie di trasformazioni chimiche fa si che tutti i carboidrati – eccetto quelli che costituiscono la fibra – siano scissi nelle loro molecole costitutive, e utilizzati per fornire energia. Il bisogno di energia cresce e diminuisce in rapporto al livello di attività. Ma i processi fondamentali della vita, come il funzionamento del cuore e dei polmoni e il controllo della temperatura corporea, continuano anche quando si è completamente a riposo. Per alimentare queste funzioni, le cellule devono disporre di un flusso costante di energia, anche in assenza del flusso di nutrienti corrispondente al periodo del pasto. Poiché l’organismo ha un sistema molto efficiente di immagazzinamento dell’energia, il quantitativo di energia presente sotto forma di glucosio nel circolo sanguigno rimane praticamente costante indipendentemente da quanto si mangia, anche se la maggior parte delle persone presenta un innalzamento di glucosio dopo i pasti, normalmente questo tende a calare nell’intervallo di due-tre ore. Il quantitativo di glucosio presente nel circolo sanguigno è usualmente sufficiente per circa 10-15 minuti di normale attività. Il glucosio in eccesso è trasportato al fegato dove è convertito nel carboidrato complesso detto glicogeno, che costituisce una forma di riserva di energia a breve termine. Infatti, la possibilità di immagazzinare energia sotto forma di glicogeno è limitata, e quando questa possibilità è esaurita, l’energia extra viene convertita in grasso corporeo.
I carboidrati non hanno solo la funzione di rifornire l’organismo di energia, ma entrano nella formazione di importanti strutture come quelle del cervello, e controllano la demolizione delle proteine infatti un consumo adeguato di carboidrati riduce l’uso delle proteine per l’energia, e perciò si dice che svolge un ruolo di “risparmio delle proteine”. Riducendo la demolizione delle proteine, i carboidrati proteggono anche l’organismo da un eccesso di prodotti di scarto, derivanti appunto dalla demolizione delle proteine. Anche la demolizione dei grassi in assenza di carboidrati porta alla formazione di un eccesso di scorie (corpi chetonici) che, accumulandosi nel sangue, provocano nausea, mal di testa, affaticamento e altri effetti dannosi, di regola associati appunto a diete molto povere di carboidrati. Questa condizione è nota come chetosi.

 

Le necessità in carboidrati

I carboidrati devono costituire la maggior parte della dieta rispetto agli altri nutrienti. Circa il 50% delle calorie giornaliere dovrà provenire dai carboidrati, intorno al 25% dai grassi e intorno al 25% dalle proteine.
Poiché l’organismo umano è in grado di convertire le proteine e una parte delle molecole dei grassi in glucosio, non c’è un bisogno alimentare specifico per i carboidrati. Tuttavia gli esperti di nutrizione concordano sul fatto che una porzione ragionevole delle calorie totali giornaliere debba provenire da questo gruppo di nutrienti per impedire la chetosi, la distruzione di proteine, la perdita di sodio e la disidratazione, che si verificano quando ci si trova di fronte a una carenza spinta di carboidrati.
La dieta ideale ha un contenuto né troppo basso né troppo alto di carboidrati. Una dieta con un livello di carboidrati troppo elevato, di molto superiore a quello poco sopra raccomandato, potrebbe non fornire sufficienti quantità di proteine di alta qualità per una crescita adeguata e per il mantenimento corporeo, specialmente nei bambini. Una dieta con un livello basso di carboidrati, d’altra parte, è quasi sempre ricca di grassi, di solito saturi (grassi animali): questa condizione è rischiosa di per sé, e inoltre eleva notevolmente il livello energetico della razione, facilitando l’insorgere del sovrappeso e dell’obesità, Al confronto, le popolazioni dei Paesi in cui si consumano in preponderanza alimenti ricchi di carboidrati hanno, in proporzione, una minore quota di persone in sovrappeso e meno problemi sanitari.
Per aumentare il consumo di carboidrati, specialmente complessi, e per assicurarsi contemporaneamente molti altri nutrienti, conviene scegliere un’alimentazione ricca di ortaggi, cercali, legumi. Limitare i dolci perchè  troppo ricchi di zucchero e poveri dei nutrienti presenti negli alimenti sopra ricordati. Lo zucchero da tavola, i canditi, gli sciroppi, gli altri alimenti di questo tipo, non forniscono nient’altro che calorie e sapore dolce. Per il fatto che queste calorie non sono accompagnate da nessun nutriente qualcuno le ha definite “calorie nude”.
La stessa definizione può andare bene anche per l’alcol, che costituisce una forma di alimento più concentrato in energia degli zuccheri: 7 calorie per grammo in confronto alle 4 per grammo degli zuccheri, o di qualsiasi altro carboidrato. Le informazioni attualmente a disposizione indicano che le persone che consumano bevande alcoliche ottengono mediamente dal 5% al 10% delle loro calorie dall’alcol, e che alcune addirittura arrivano a introdurre sotto tale forma fino a 1.800 calorie il giorno,
Naturalmente, nel computo delle calorie totali, si deve tener conto anche delle calorie apportate dall’alcol.
Diversi studi hanno dimostrato che piccoli quantitativi di alcol, nelle persone sane, sono utili per la circolazione, mentre un consumo eccessivo è dannoso per il cuore, il fegato e il cervello, e può portare a carenza di vitamine e sali minerali. Si deve, però, tener presente che la gravidanza è una condizione particolare in cui è consigliabile un’estrema moderazione nel consumo di bevande alcoliche.

Lo zucchero del sangue

La presenza di glucosio nel sangue, il suo aumento e la sua diminuzione in risposta al tipo di alimenti, e i rapporti tra carboidrati della dieta e glucosio del sangue, hanno fatto nascere molte idee sbagliate in un gran numero di persone.
Alcuni ritengono che gli zuccheri provochino il diabete, altri invece pensano che causino ipoglicemia, cioè basso livello di glucosio nel sangue. Facciamo un po’ di chiarezza.

Diabete

Il diabete è una malattia ereditaria che per manifestarsi necessita del concorso di fattori scatenanti come l’aumento di peso
L’incapacità di utilizzare il glucosio fa si che i livelli nel sangue si elevino, fino a una sua eventuale comparsa nelle urine.
Il test più accurato per accertare la presenza del diabete non è tanto quello della tolleranza al glucosio, che consiste in un campionamento in serie del sangue con dosaggio del glucosio nei diversi campioni, dopo somministrazione di un carico di glucosio, quanto piuttosto quello della misurazione a digiuno dci livelli ematici di glucosio e insulina a digiuno e dopo carico glucidico con 100 grammi di glucosio. Mentre per monitorare lo stato di salute del paziente diabetico è fondamentale l’esame della percentuale di emoglobina glicata.

Ipoglicemia

È divenuta popolare la diagnosi di ipoglicemia nel caso si presentino sintomi quali uno stato di nervosismo, affaticamento, depressione, mal di testa. Questi e numerosi altri disturbi sono erroneamente messi in rapporto con il consumo di zucchero e di altri carboidrati semplici.
Un test di tolleranza al glucosio potrà rivelare i casi nei quali l’ipoglicemia esiste realmente. Ma se i sintomi non compaiono quando il livello di glucosio nel sangue è basso, e viceversa il livello di glucosio del sangue non è basso ogni volta che compaiono i sintomi, è difficile che l’ipoglicemia sia la diagnosi corretta. Per quanto questo test sia stato fatto a migliaia di persone, i medici più responsabili hanno messo in evidenza solo pochi casi nei quali i sintomi erano da ricollegarsi al livello di glucosio. Molti esperti ritengono che i sintomi così disinvoltamente attribuiti a ipoglicemia possano, per esempio, essere anche conseguenza di stati ansiosi.

Bibliografia:

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Meneilly GS, Elliott T.
Department of Medicine, University of British Columbia, Vancouver, Canada.

Infusionsther Klin Ernahr. 1984 Feb;11(1):4-10. 
[The euglycemic insulin and hyperglycemic clamp technic. Methods for the determination of insulin sensitivity of tissues and glucose sensitivity of the B cell. A review] Bratusch-Marrain PR.

Krentz AJ.
Fortnightly review: insulin resistance. Br Med J 1996;313:1385-9.

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Consensus development conference on insulin resistance. 5-6 November 1997. Diabetes Care 1998;21:310-4.

Modan M, Halin H, Almog S, et al.
Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity, and glucose intolerance. J Clin Invest 1985;75:809-17.

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Zavaroni I, Bonora E, Pagliara M, et al.
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De Fronzo RA, Ferrannini E.
Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1992;14: 173-194.

Avogaro P, Crepaldi G.
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Kaplan NM.
The deadly quartet: upper-body adiposity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. Arch Intern Med 1989;149:1514-20.

 

Disturbo del comportamento alimentare

«Molti pensano che ROSSO RELATIVO sia una canzone dove celebro il sesso, mentre il testo racconta della mia antica fame notturna», confessa Tiziano Ferro a La Stampa. “Forza armati per questa sera che domani torni in te” è un grido di speranza che qualsiasi bulimico dovrebbe scriversi sul palmo della mano».

Il disturbo dell’alimentazione definito come DCA non omeostatico cioè incapace di controllare il peso attraverso il rapporto tra calorie introdotte e calorie consumate è stato finalmente considerato una patologia del comportamento come la più nota Bulimia conatofilica quella cioè che è seguita dal vomito compensatorio.
Per controllare il peso e vincere questo stato fisico e emotivo che fa salire l’ago della bilancia, dobbiamo controllare tutte o quasi tutte le sere i passi che facciamo e controllare al mattino il nostro peso. La tecnologia ci viene in aiuto con specifiche applicazioni !!
Podometro per I telefonini tipo Nokia o Hawuey o Microsoft
Health per i Samsung e Salute per iPhone (dal 5s in poi).
Senza aver bisogno di essere attivate ogni volta queste Applicazioni rimarranno sempre funzionanti e potranno periodicamente essere analizzate?
In fondo sono meglio dei braccialetti contapassi… quelli contano anche quando si stira o ci si alza dalla sedia della scrivania.. quei passi non contano ahimè. Alla fine della giornata di deve arrivare a superare almeno i 6000 passi.

Obesità Sintomo o Malattia?

 

Obesità: cause e possibili soluzioni

Secondo i dati riportati da “EPICENTRO“, a cura dell’Istituto Superiore di Sanità, in Italia: 4 adulti su 10 sono in eccesso ponderale; 3 di questi sono in sovrappeso con un indice di massa corporea (IMC) compreso fra 25 e 29,9 kg/m2  1 su  10 è obeso  cioè con IMC ≥ 30  kg/m2.Tra gli intervistati, sia chi è in sovrappeso sia chi è francamente obeso sembra essere poco consapevole del suo stato di eccesso ponderale:

  • fra le persone in sovrappeso meno della metà ritiene di dover dimagrire;
  • fra le persone obese c’è maggiore consapevolezza, tuttavia non è trascurabile il numero di persone (più di 1 su 10) che ritiene il proprio peso non troppo alto anche se il loro IMC è superiore a 30

Sempre secondo i dati riportati dal portale epidemiologico dell’Istituto Superiore della Sanità, sembra essere troppo bassa l’attenzione degli operatori sanitari verso l‘aumento dei casi di obesità

Meno della metà degli intervistati in eccesso ponderale riferisce di aver ricevuto dal proprio medico ASL il consiglio di perdere peso. L’obesità aumenta il rischio di malattie cardiovascolari, diabete, cancro e disabilità ortopediche, con conseguenti costi sanitari annuali stimati in miliardi all’anno, nonché una riduzione dell’aspettativa di vita da 5 a 20 anni. Dimagrire, purtroppo è ancora considerato un fatto “estetico”, e questo anche a livello istituzionale. I farmaci prescritti per l’obesità sono visti come un capriccio del medico e del malato, per questo non sono dispensabili attraverso il Servizio Sanitario Nazionale. Secondo i più hanno solo una finalità estetica. 

Come scrivo nel mio libro Obesità Sintomo non Malattia, l’obesità è la conseguenza di disturbi del comportamento alimentare che richiedono non un approccio e una cura di tipo psicologico o psichiatrico ma di Coaching Dietoterapico anche con l’ausilio dei farmaci quando necessario. In questo caso lo scopo del farmaco non è il “far dimagrire” ma è quello di CONSENTIRE DI AVERE UN COMPORTAMENTO VOLTO AL CONTROLLO PONDERALE.  

Se il paziente ha mal di schiena il farmaco antinfiammatorio non ha un effetto dimagrante ma ha un effetto sulla sua possibilità di consumo energetico e pertanto sul controllo ponderale. Se non c’è un corretto ritmo sonno/veglia allo stesso modo il paziente risulterà stanco, sonnolente e svogliato tutto il giorno e con questo tipo di atteggiamento è difficile “stare a dieta“..

 Le cause certamente molteplici, coinvolgono anche la sfera comportamentale. Per questo motivo la cura dell’obesità spesso è considerata non necessaria. “Che ci vuole!! Basta chiudersi la bocca” Un po’ come accade per altre patologie comportamentali il “drogarsi con il cibo” fa spesso esclamare la classica frase “smetto quando voglio” o più frequentemente “Nella mia vita ho perso decine di chili che poi ho ripreso immancabilmente”. . I chili accumulati nel corso degli anni vanno a costituire una vera e propria conformazione fisica dell’individuo e sbarazzarsene diventa sempre più difficile. Cattive abitudini alimentari, stati patologici pregressi, familiarità o mancanza di attività fisica, qualità della vita, gravi dispiaceri o lutti familiari fanno cambiare il rispetto e la cura che si ha di sé stessi. La soluzione è rivolgersi ad un esperto che valuterà la composizione del grasso corporeo e stilerà il miglior programma personalizzato per ogni individuo. Quando necessario è importante intraprendere anche una terapia farmacologica volta alla cura del comportamento non solo alimentare. 

Storia di Cristina

Cristina è una paziente che conosco da molti anni. Adesso ha 60 anni e una ventina d’anni fa, con la nostra dietoterapia perse otre 30 kg. Da allora si fa vedere di rado. Ha ripreso un decina di Kg ma quando torna in un paio di visite li perde poi sparisce. L’ultima volta però di chili ne aveva ripresi venti. Erano 6 anni che non la vedevo era molto cambiata. Mi ha raccontato che la figlia sposata e con due belle bambine viveva e lavorava con il marito a Bologna mentre lei che ha divorziato molti anni fa, vive sola ad Aosta. Da circa un anno era poi finita una relazione che l’aveva ferita. Adesso si era lasciata andare. Soffriva di insonnia. Non aveva cura della casa. Non si rifaceva neppure il letto e vestendosi con fuson e camicione lungo o maglioni lunghi non accendeva nemmeno più il ferro da stiro. Oltre alla cura per l’insonnia, le ho inserito sul cellulare l’applicazione che consente non solo di controllare il numero dei passi ma soprattutto la velocità misurata in Km/ora. Ma la novità che le ha fatto venire la voglia di impegnarsi nuovamente nel controllo del comportamento alimentare è stata l’idea che mi mandasse ogni giorno la fotografia della stanza da letto messa in ordine e con il letto rifatto. Questo ha fatto scattare in lei la voglia di rimettersi in gioco.   

Individuare il problema: l’utilità di una diagnosi precoce

Come scrivo nel mio libro Obesità Sintomo non Malattia, l’obesità è la conseguenza di disturbi del comportamento alimentare che richiedono non un approccio e una cura di tipo psicologico o psichiatrico ma di Coaching Dietoterapico anche con l’ausilio dei farmaci quando necessario. In questo caso lo scopo del farmaco non è il “far dimagrire” ma è quello di CONSENTIRE DI AVERE UN COMPORTAMENTO VOLTO AL CONTROLLO PONDERALE.  

Se il paziente ha mal di schiena il farmaco antinfiammatorio non ha un effetto dimagrante ma ha un effetto sulla sua possibilità di consumo energetico e pertanto sul controllo ponderale. Se non c’è un corretto ritmo sonno/veglia allo stesso modo il paziente risulterà stanco, sonnolente e svogliato tutto il giorno e con questo tipo di atteggiamento è difficile “stare a dieta“..

Combattere l’obesità è un problema serio. L’ideale per ogni individuo sarebbe riconoscere immediatamente i sintomi che sono alla base dell’incapacità di avere un controllo sull’ubriacarsi di cibo remunerativo“dell’obesità ed impedirne l’insorgere. Dopo un certo numero di anni l’obesità diventa cronica. Ma non c’è chi non conosca i gravi rischi che corre chi è affetto da obesità. Infarto, diabete e sterilità sono malattie molto frequentemente causate dall’adipe in eccesso. Ecco perché, nel momento in cui ci si accorge che i chili di troppo stanno superando ogni livello di guardia, occorrerebbe prendere gli opportuni provvedimenti.

Effects of the mu-opioid receptor antagonist GSK1521498 on hedonic and consummatory eating behaviour: a proof of mechanism study in binge-eating obese subjects

Opioid receptor modulation of hedonic taste preference and food intake: a single-dose safety, pharmacokinetic, and pharmacodynamic investigation with GSK1521498, a novel μ-opioid receptor inverse agonist.

Nathan PJ1, O’Neill BV, Bush MA, Koch A, Tao WX, Maltby K, Napolitano A, Brooke AC, Skeggs AL, Herman CS, Larkin AL, Ignar DM, Richards DB, Williams PM, Bullmore ETJ Clin Pharmacol. 2012 Apr;52(4):464-74. doi: 10.1177/0091270011399577. Epub 2011 May 24

Naloxone, an opiate blocker, reduces the consumption of sweet high-fat foods in obese and lean female binge eaters.

 

 

 

Vantaggi metabolici di una dieta povera di carboidrati

CARA B. EBBELING    1  2
HENRY A. FELDMAN    2  3
GLORIA L. KLEIN    1
JULIA M.W. WONG    1  2
LISA BIELAK    1
SARAH K. STELTZ    1
PATRICIA K. LUOTO    4
ROBERT R. WOLFE    5
WILLIAM W. WONG    6
DAVID S. LUDWIG    1  2

1 New Balance Foundation Obesity Prevention Center, Division of Endocrinology, Boston Children’s Hospital, Boston, MA USA

2 Harvard Medical School, Boston, MA, USA

3 Institutional Centers for Clinical and Translational Research, Boston Children’s Hospital, Boston, MA, USA

4 Department of Food and Nutrition, Framingham State University, Framingham, MA, USA

5 University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AR, USA

6 USDA/ARS Children’s Nutrition Research Center, Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA

 

INTRODUZIONE

Prove da studi sugli animali e sull’uomo mostrano che i fattori biologici influenzano fortemente il peso corporeo.

Maclean PS, Bergouignan A, Cornier MA, Jackman MR. Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011;301:R581-600. doi:10.1152/ajpregu.00755.2010

Con la perdita di peso, aumenta la fame e diminuisce il dispendio energetico,   si   tratta   di   adattamenti   fisiologici   specifici,   che difendono l’organismo dei soggetti predisposti, dal dimagrimento e impediscono di mantenere il calo ponderale nel lungo periodo.

Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med1995;332:621-8. doi:10.1056/NEJM199503093321001  

I fattori genetici che influenzano il peso corporeo, spiegano la varianza dell’indice di massa corporea (BMI) in alcune persone. Tuttavia, i fattori genetici non possono spiegare perché mediamente rispetto a 40 anni fa, le persone sembrano “difendere” un peso corporeo molto più alto.

Secondo il modello di obesità che vede coinvolti i carboidrati e l’insulina, quali protagonisti dell’aumentata incidenza di obesità e diabete di tipo 2, l’artefice principale di questi cambiamenti sarebbe l’aumentato rapporto tra insulina e glucagone causato dal cronico consumo di pasti con un elevato indice glicemico

Ludwig DS. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA2002;287:2414-23. doi:10.1001/jama.287.18.2414  

Ludwig DS, Friedman MI. Increasing adiposity: consequence or cause of overeating? JAMA2014;311:2167-8. doi:10.1001/jama.2014.4133  

Taubes G. The science of obesity: what do we really know about what makes us fat? An essay by Gary Taubes. BMJ2013;346:f1050. doi:10.1136/bmj.f1050  

 Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond “Calories In, Calories Out”. JAMA Intern Med2018;178:1098-103. doi:10.1001/jamainternmed. 2018.2933  

Sarebbe questo il più importante responsabile dei cambiamenti metabolici che spostano i substrati energetici verso lo stoccaggio nel grasso corporeo, causando un continuo desiderio di carboidrati,

Lennerz B, Lennerz JK. Food addiction, high-glycemic-index carbohydrates, and obesity. Clin Chem2018;64:64-71. doi:10.1373/clinchem.2017.273532

un sempre minore dispendio energetico,    e la conseguente predisposizione  all’aumento di peso. Il modello carboidrati-insulina, offre una spiegazione fisiologica al fenomeno epidemiologico che vede i tassi di obesità aumentati  in maniera  esponenziale  a  partire  dagli  anni  ’70,  prima  negli  Stati Uniti poi in tutti i paesi occidentali, e ora anche nei paesi che una volta erano indicati come «terso mondo». In tutti i casi si è dimostrata essenzialmente una progressiva sostituzione dei grassi alimentari con cibi ad alto carico glicemico, compresi i cereali raffinati e gli zuccheri aggiunti.

Ford ES, Dietz WH. Trends in energy intake among adults in the United States: findings from NHANES. Am J Clin Nutr2013;97:848-53. doi:10.3945/ajcn.112.052662 pmid:23426032

Ludwig DS. Lowering the bar on the low-fat diet. JAMA2016;316:2087-8. doi:10.1001/jama.2016.15473 pmid:27681384

Questo modello tuttavia è stato messo più volte in discussione, principalmente a causa della mancanza di prove derivanti da studi di alimentazione controllata.

Hall KD. A review of the carbohydrate-insulin model of obesity. Eur J Clin Nutr2017;71:323-6. doi:10.1038/ejcn.2016.260  

Hall KD, Guo J. Obesity energetics: body weight regulation and the effects of diet composition. Gastroenterology2017;152:1718-27.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.01.052  

Howell S, Kones R. “Calories in, calories out” and macronutrient intake: the hope, hype, and science of calories. Am J Physiol Endocrinol Metab2017;313:E608-12. doi:10.1152/ ajpendo.00156.2017  

Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, et al. Obesity pathogenesis: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev2017;38:267-96. doi:10.1210/er.2017-00111

Bosy-Westphal A, Hägele F, Nas A. Impact of dietary glycemic challenge on fuel partitioning. Eur J Clin Nutr2017;71:327-30. doi:10.1038/ejcn.2016.230  

Una recente meta-analisi non ha riportato alcuna differenza significativa nel dispendio energetico tra diete a basso contenuto di carboidrati e diete a basso contenuto di grassi.

Hall KD, Guo J. Obesity energetics: body weight regulation and the effects of diet composition. Gastroenterology2017;152:1718-27.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.01.052  

Gli studi inclusi in tale analisi, tuttavia, erano brevi   (per lo più inferiori alle 2 settimane), mentre il processo di adattamento a una dieta povera di carboidrati e ad alto contenuto di grassi sembra richiedere almeno due o tre settimane.

Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond “Calories In, Calories Out”. JAMA Intern Med2018;178:1098-103. doi:10.1001/jamainternmed. 2018.2933  

Owen OE, Caprio S, Reichard GA Jr., Mozzoli MA, Boden G, Owen RS. Ketosis of starvation: a revisit and new perspectives. Clin Endocrinol Metab1983;12:359-79. doi: 10.1016/S0300-595X(83)80046-2  

Vazquez JA, Adibi SA. Protein sparing during treatment of obesity: ketogenic versus nonketogenic very low calorie diet. Metabolism1992;41:406-14. doi: 10.1016/0026-0495(92)90076-M  

Yang MU, Van Itallie TB. Composition of weight lost during short-term weight reduction. Metabolic responses of obese subjects to starvation and low-calorie ketogenic and nonketogenic diets. J Clin Invest1976;58:722-30. doi:10.1172/JCI108519  

Phinney SD, Bistrian BR, Wolfe RR, Blackburn GL. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: physical and biochemical adaptation. Metabolism1983;32:757-68. doi:10.1016/0026-0495(83)90105-1  

Per  questo  motivo,  nel  breve  periodo  gli  effetti  transitori  dei rapporti tra carboidrati – proteine – grassi, non possono essere valutati.        Nel nostro studio abbiamo confrontato per 20 settimane gli effetti delle diete caratterizzate da precisi rapporti tra carboidrati e grassi, sul dispendio energetico e sul mantenimento della perdita di peso

 


ΜΕΤODI

Il protocollo di studio è stato precedentemente pubblicato.

Ebbeling CB, Klein GL, Luoto PK, et al. A randomized study of dietary composition during weight-loss maintenance: Rationale, study design, intervention, and assessment. Contemp Clin Trials2018;65:76-86. doi:10.1016/j.cct.2017.12.004  

Abbiamo raccolto i nostri dati nel campus della Framingham State University, Massachusetts, tra l’agosto del 2014 e il maggio del 2017. Per l’implementazione di protocolli di alimentazione controllata attuata da partecipanti non ricoverati, abbiamo stabilito una partnership con Sodexo, l’appaltatore di servizi alimentari alla Framingham State University.

Wong JM, Bielak L, Eddy RG, et al. An academia-industry partnership for planning and executing a community-based feeding study. Curr Dev Nutr2018

Per l’ultimo anno dello studio, è stato creato un sito di alimentazione presso la scuola tecnica regionale della valle di Assabet (Marlborough, MA). Lo studio era noto come Framingham State Food Study, o (FS) 2.

 

STRUTTURA DELLO STUDIO

Abbiamo condotto uno studio controllato e randomizzato diviso in due fasi, una di rodaggio (run-in phase) e una di test (Figura 1). Durante la fase di rodaggio, l’assunzione alimentare è stata limitata per promuovere una perdita di peso del 12% (con un range compreso entro il +/- 2%) in 9-10 settimane.

Abbiamo assegnato a caso i partecipanti che hanno raggiunto la perdita di peso target a tre tipi di diete per un periodo di 20 settimane. Una dieta era strutturata con una percentuale di carboidrati alta, e le altre due con percentuale moderata o bassa. Durante  queste  20  settimane,  la  quota  delle  calorie  assunte  dai partecipanti  è  stata  modulata  periodicamente  per  mantenere  la perdita  di  peso  entro  2  kg  dal  livello  raggiunto  prima  della randomizzazione, senza modificare i rapporti tra carboidrati, grassi e proteine.

 

Ai partecipanti è stato chiesto di pesarsi quotidianamente usando bilance Wi-Fi calibrate (Withings, Cambridge, MA) durante entrambe le fasi.

I risultati dello studio sono stati valutati in diversi punti temporali:

I)   perdita di peso,

II)  inizio dello studio (settimane: da 0 a 2, prima della randomizzazione),

III) punto medio della fase di test (settimane:  da 8 a 10)

IV)  fine della fase di test (settimane: da18 a 20) , come riassunto in Figura 1 e Tabella 1.

 

PARTECIPANTI

Gli adulti di età compresa tra 18 e 65 anni, con un BMI uguale o superiore  a  25  e  peso  corporeo  inferiore  a  160  kg,  sono  stati esaminati per le valutazioni prima della di perdita di peso. Per ciascuna delle tre coorti, il reclutamento è avvenuto durante il semestre primaverile prima del rispettivo anno accademico (da maggio ad agosto) della partecipazione allo studio.

I partecipanti hanno fornito il consenso informato scritto al momento dell’iscrizione. Lo stipendio per la partecipazione era $ 3.280 nel corso dello studio, e i pasti sono stati valutati $ 3.220, per un compenso totale di $ 6.500.

 

INTERVENTI DIETETICI

Durante  la  fase  di  rodaggio,  la  composizione  in  macronutrienti della dieta era costituita per il 45% da carboidrati, per il 30% da grassi e per il 25% da proteine. La composizione in macronutrienti target della dieta di induzione riflette le proporzioni considerate accettabili dall’Istituto di Medicina,

Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids.The National Academies Press, 2002.

Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr2004;23:373-85. doi: 10.1080/07315724.2004.10719381  

Abbiamo  determinato  il  fabbisogno  energetico  individuale  sulla base del metabolismo a riposo, stimato mediante il calcolo dell’equazione  di regressione

Frankenfield D, Roth-Yousey L, Compher C. Comparison of predictive equations for resting metabolic rate in healthy nonobese and obese adults: a systematic review. J Am Diet Assoc2005;105:775-89. doi:10.1016/j.jada.2005.02.005  

Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. A new predictive equation for resting energy expenditure in healthy individuals. Am J Clin Nutr1990;51:241-7. doi:10.1093/ajcn/51.2.241  

e moltiplicando il risultato per un fattore di attività fisica di 1,5 (che corrisponde ad uno stile di vita con una attività fisica leggera) .

World Health Organization. Human Energy Requirements: Report of a Joint FAO/WHO/ UNU Expert Consultation, Rome, Italy, 17-24 October 2001: United Nations, 2004:96. http://www.who.int/nutrition/publications/nutrientrequirements/9251052123/en/

L’assunzione di energia è stata limitata al 60% dei bisogni stimati. Il team di ricerca ha monitorato il peso corporeo dei partecipanti e ha adeguato la quantità di cibo quando necessario per raggiungere la perdita di peso target.

Alla fine della fase di induzione, o di rodaggio, abbiamo regolato l’assunzione di energia per stabilizzare il peso corporeo di ogni partecipante:

  • La quota energetica assunta durante la perdita di peso:

 

(kcal / day) + (tasso di perdita di peso (kg / day) × 7700 kcal / kg) (1 kcal = 4,18 kJ = 0,00418 MJ).

Durante la fase di test, le diete con carboidrati alti, moderati e bassi variavano rispettivamente con queste proporzioni tra carboidrati – proteine – grassi.

  • I CARBOIDRATI nelle tre diete erano rispettivamente:

 Ia 60% IIa 40% IIIa 20%

  • I GRASSI nelle tre diete erano rispettivamente:

Ia 20% IIa 40% IIIa 60%

  • Le PROTEINE  nelle tre diete erano sempre nella percentuale del 20% (tabella 1).

La percentuale di proteine è rimasta costante, in ragione sia del loro più alto effetto termico,

Eisenstein J, Roberts SB, Dallal G, Saltzman E. High-protein weight-loss diets: are they safe and do they work? A review of the experimental and epidemiologic data. Nutr Rev2002;60:189-200. doi:10.1301/00296640260184264 pmid:12144197

sia per avere un test che analizzasse specificatamente il modello insulina-carboidrati. Le quantità relative di zuccheri aggiunti (15% dei carboidrati totali), grassi saturi (35% del grasso totale) e sodio (3000 mg / 2000 kcal) sono state mantenute costanti nelle tre diete.

In base alla regressione del peso corporeo (calcolato in grammi), nel periodo (calcolato in giorni), era necessario un dimagrimento di 15 gr. o più ogni giorno per 14 giorni.  L’assunzione di energia è stata modulata per raggiungere una diminuzione costante, fino all’inizio della prova, di almeno 2 kg rispetto al peso iniziale.

 

 

RISULTATI DELLO STUDIO

I risultati includono il dispendio energetico, le misure di attività fisica e gli ormoni metabolici.

Per testare la modifica del rapporto insulina-carboidrati abbiamo valutato la secrezione di insulina (analisi dell’insulinemia dopo 30 minuti dall’assunzione del carico di  glucosio orale) dopo la perdita di peso.

Ebbeling CB, Leidig MM, Feldman HA, Lovesky MM, Ludwig DS. Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial. JAMA2007;297:2092-102. doi:10.1001/jama.297.19.2092 pmid:17507345

Hron BM, Ebbeling CB, Feldman HA, Ludwig DS. Relationship of insulin dynamics to body composition and resting energy expenditure following weight loss. Obesity (Silver Spring)2015;23:2216-22. doi:10.1002/oby.21213 pmid:26373701

Il dispendio energetico totale (outcome primario) è stato valutato utilizzando il metodo dell’acqua doppiamente marcata L’acqua doppiamente marcata è acqua dove gli atomi di idrogeno e di ossigeno sono stati entrambi parzialmente sostituiti con isotopi al

fine di utilizzarla come tracciante. L’acqua doppiamente marcata è disponibile  in  commercio.  Per  motivi  di  praticità  e  sicurezza  si usano normalmente gli isotopi non radioattivi del deuterio (D) e dell’ossigeno-18 (18O). L’acqua doppiamente marcata si trova in commercio e si utilizza per via orale per valutare il metabolismo nel lungo periodo

Lam YY, Ravussin E. Analysis of energy metabolism in humans: A review of methodologies. Mol Metab2016;5:1057-71. doi:10.1016/j.molmet.2016.09.005 pmid:27818932

Schoeller DA. Recent advances from application of doubly labeled water to measurement of human energy expenditure. J Nutr1999;129:1765-8. doi:10.1093/jn/129.10.1765 pmid:10498745

Wong WW. 90th Anniversary Commentary: Measurement of Energy Expenditure in Free- Living Humans by Using Doubly Labeled Water. J Nutr2018;148:1660-2. doi:10.1093/jn/ nxy107 pmid:30281104

Wong WW, Roberts SB, Racette SB, et al. The doubly labeled water method produces highly reproducible longitudinal results in nutrition studies. J Nutr2014;144:777-83. doi:10.3945/jn.113.187823 pmid:24523488

 

I partecipanti hanno fornito due campioni di urina pre-dose in giorni separati e sette campioni di urina post-dose (di acqua doppiamente marcata) a intervalli regolari per un periodo di valutazione di 14 giorni. Gli isotopi dei campioni di urina sono stati misurati utilizzando la spettrometria di massa e ripetendo due volte l’analisi.

Wong WW, Lee LS, Klein PD. Deuterium and oxygen-18 measurements on microliter samples of urine, plasma, saliva, and human milk. Am J Clin Nutr1987;45:90513. doi:10.1093/ajcn/45.5.905 pmid:3578092 

 

 

L’EQUAZIONE DI RAVUSSIN

Ravussin E, Harper IT, Rising R, Bogardus C. Energy expenditure by doubly labeled water: validation in lean and obese subjects. Am J Physiol1991;261:E402-9.pmid:1909495

L’equazione di Ravussin è stata utilizzata per calcolare il dispendio energetico totale sulla base della produzione di biossido di carbonio (rCO2); valuta il Metabolismo Basale calcolato come il 70% dell’intera quota del dispendio energetico in adulti sedentari ed è espressa come quantità di energia per unità di tempo: kcal/min, kcal/die.

Black AE, Prentice AM, Coward WA. Use of food quotients to predict respiratory quotients for the doubly-labelled water method of measuring energy expenditure. Hum Nutr Clin Nutr1986;40:381-91.pmid:3771290

Si è voluto esprimere il dispendio energetico totale in kcal per kg di peso corporeo.

Questo approccio tiene conto di piccoli cambiamenti nel peso corporeo   che   potrebbero   verificarsi   durante   la   fase   di   test, all’interno della nostra definizione di mantenimento della perdita di peso (almeno 2 kg in meno rispetto al peso registrato all’inizio della prova), e quindi migliorare la precisione.

Alcuni ricercatori scoraggiano l’aggiustamento mediante il semplice calcolo del dispendio energetico totale a causa delle differenze individuali tra il dispendio energetico totale, il peso corporeo, la composizione  corporea  e  la  massa  metabolicamente  attiva  della persona in esame.

Ravussin E, Bogardus C. Relationship of genetics, age, and physical fitness to daily energy expenditure and fuel utilization. Am J Clin Nutr1989;49(Suppl):968-75. doi:10.1093/ajcn/49.5.968 pmid:2655422

Tuttavia, questo problema, inerente al confronto trasversale tra persone  ,  non  è  applicabile  al  nostro  studio,  data  la  sua  lunga durata, specialmente durante il mantenimento della perdita di peso. Abbiamo anche esaminato il dispendio energetico totale assoluto espresso come kcal/giorno, con e senza peso corporeo incluso come covarianza, e abbiamo ottenuto risultati simili.

 

 

ANALISI STATISTICA

I calcoli della dimensione del campione sono basati sui dati di uno studio preliminare.

Ebbeling CB, Klein GL, Luoto PK, et al. A randomized study of dietary composition during weight-loss maintenance: Rationale, study design, intervention, and assessment. Contemp Clin Trials2018;65:76-86. doi:10.1016/j.cct.2017.12.004 pmid:29233719

Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, et al. Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. JAMA2012;307:2627-34. doi:10.1001/jama. 2012.6607 pmid:22735432

Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond “Calories In, Calories Out”. JAMA Intern Med2018;178:1098-103. doi:10.1001/jamainternmed. 2018.2933 pmid:29971406

Prima che i soggetti fossero assegnati agli specifici gruppi, è stato calcolato il dispendio energetico totale, derivato dal decadimento urinario degli isotopi stabili dell’ossigeno e dell’idrogeno sino alla loro totale scomparsa nelle urine delle persone che avevano assunto per via orale  l’acqua doppiamente marcata.

Ebbeling CB, Klein GL, Luoto PK, et al. A randomized study of dietary composition during weight-loss maintenance: Rationale, study design, intervention, and assessment. Contemp Clin Trials2018;65:76-86. doi:10.1016/j.cct.2017.12.004 pmid:29233719

Abbiamo  usato  il  tecnica  jackknife  (Il  metodo  jackknife  è  una procedura di ricapitolamento utilizzata in statistica per stimare l’errore standard di una grandezza) per attenuare le stime dei parametri e scartare dati devianti e valori non plausibili.

La struttura analitica si basa su tre punti temporali: inizio della prova, punto medio della fase di test, fine della fase di test.

L’assegnazione della dieta come variabile indipendente di tre livelli (alta, moderata, bassa percentuale di carboidrati). Gli esiti secondari (dispendio energetico a riposo, attività fisica e ormoni metabolici grelina e leptina) sono stati analizzati in modo simile al dispendio energetico totale.

Seaman SR, White IR. Review of inverse probability weighting for dealing with missing data. Stat Methods Med Res2013;22:278-95. doi:10.1177/0962280210395740 pmid:21220355

 

DATI MANCANTI E QUALITA’ DI ADATTAMENTO 

Due partecipanti randomizzati sono stati esclusi da tutte le analisi: uno ha sviluppato ipotiroidismo e uno ha fornito dati inaffidabili per l’acqua doppiamente marcata all’inizio della sperimentazione e poi si è ritirato prima della notifica della dieta alla quale sarebbe stato assegnato. Di 486 valori potenziali di spesa energetica totale da utilizzare nell’analisi delle misure primarie (162 partecipanti × tre punti temporali), 457 erano disponibili (94%). I valori mancanti erano attribuibili a 24 studi con acqua doppiamente marcata (nove durante il punto medio della fase di test e 15 alla fine della fase di test).

 

COINVOLGIMENTO  DEL PAZIENTE E DEL PUBBLICO

I partecipanti allo studio hanno ricevuto una sintesi scritta dei risultati clinicamente rilevanti. Abbiamo in programma di invitare i partecipanti dello studio alla Framingham State University per una presentazione orale dei risultati dopo la pubblicazione dei dati relativi alla fase iniziale.

 

PARTECIPANTI

Delle  1685  persone  sottoposte  a  screening,  abbiamo  iscritto  234 partecipanti per la fase di rodaggio. Vedere FIG. 2

 

Di questi, 164 hanno raggiunto una perdita di peso del 12% ( con un range +/- 2%) e sono stati assegnati in modo casuale a una delle tre diete per la fase di test, comprendenti alti (n = 54), moderati (n = 53) o bassi (n = 57 ) livelli di carboidrati.

La TABELLA 2 presenta le caratteristiche del campione randomizzato nel punto temporale di perdita pre-peso.

 

 

Ciascun fattore di stratificazione nella randomizzazione è stato bilanciato tra i tre gruppi di dieta secondo il test esatto di Fisher (P≥0.28).                  Tra i 162 partecipanti i dati di outcome primario erano disponibili per 161 (99%) all’inizio dello studio, 150 (93%) a metà della fase di test e 146 (90%) alla fine della fase di test.

Durante la fase di rodaggio, la perdita di peso media per i partecipanti assegnati in modo casuale era di 9,6 kg (con un range di +/- 2,5 kg), corrispondente al 10,5% (con un range di +/- 1,7%) del peso corporeo di perdita peso.

IN MEDIAIL PESO CORPOREO È CAMBIATO DI MENO DI KG DURANTE LA FASE DI TEST, SENZA DIFFERENZE SIGNIFICATIVE TRA I GRUPPI DI DIETA.

Quaranta eventi avversi sono stati registrati per 36 partecipanti durante lo studio. Sono stati segnalati due eventi avversi gravi: ricovero   ospedaliero   di   emergenza   per   la   rimozione   di   un dispositivo intrauterino (non correlato alla partecipazione allo studio) e la colecistectomia laparoscopica (probabilmente correlata alla partecipazione allo studio).

IL NUMERO DI PARTECIPANTI (N=13) CHE HANNO AVUTO UN EVENTO AVVERSO DOPO LA RANDOMIZZAZIONE NON È STATO DIVERSO NEI TRE GRUPPI DI DIETA (P = 0,34).

 

SPESA ENERGETICA  TOTALE

Nell’analisi  intention-to-treat  (n=162,  P=0,002),  il  dispendio energetico totale differiva significativamente dalla dieta (FIGURA 3), TABELLA 3, con un andamento lineare di 52 kcal/giorno (intervallo di confidenza del 95% da 23 a 82)

 

 

 

Rispetto alla dieta ricca di carboidrati, la variazione del dispendio energetico totale era in media maggiore  di 91kcal /giorno nella dieta a contenuto moderato di carboidrati e addirittura di 296kcal / giorno di media in più con la dieta a basso contenuto di carboidrati con variabili statistiche nello stesso gruppo che andavano da un minimo di 91 kcal ad un massimo di 326 cal

Questi risultati erano simili anche dopo il completo adeguamento per tutte le covarianze quali: sesso, etnia, razza ed età, valori di perdita pre-peso per BMI, massa magra percentuale e dispendio energetico totale:

Aumento di        76 kcal / d       (da 42 a 194) con la dieta a moderato contenuto di  carboidrati

Aumento di      185 kcal / d       (da 69 a 302) con la dieta a basso contenuto di carboidrati;

 

L’effetto della percentuale di carboidrati sul dispendio energetico totale è stato più pronunciato tra i partecipanti che presentavano una elevata secrezione di insulina. Tra costoro con la dieta a basso contenuto di carboidrati il dispendio energetico era aumentato in media di 308 kcal/giorno (da 101 a 514). FIGURA 4

 

 

 

ALTRI RISULTATI 

Il  dispendio  energetico  a  riposo,  l’attività  fisica totale  e  l’attività fisica di intensità da moderata a intensa erano marginalmente più alti nel gruppo assegnato alla dieta a basso contenuto di carboidrati (differenze di gruppo o tendenze lineari di significato borderline); mentre il tempo trascorso in maniera sedentaria e l’efficienza del lavoro dei muscoli scheletrici non differivano nelle tre diete (Tab 3). LA GRELINA E LA LEPTINA DIFFERIVANO SIGNIFICATIVAMENTE NELLE TRE DIETE.

La grelina ha mostrato un declino più marcato rispetto alla fase di test nei partecipanti assegnati ai carboidrati a basso contenuto di carboidrati e la leptina ha mostrato una minore inclinazione.

 

MISURE DI CONFORMITA’

Wong JM, Bielak L, Eddy RG, et al. An academia-industry partnership for planning and executing a community-based feeding study. Curr Dev Nutr2018;2:nzy060.pmid:30283914 

Per monitorare l’aderenza al protocollo dietetico, abbiamo effettuato controlli di peso a spot, confrontando il peso effettivo con il peso target delle voci di menu e documentando che il 98% (743 di 760) era entro 5 g (un livello di deviazione che non comprometterebbe la differenziazione dei macronutrienti). Abbiamo trovato una forte differenziazione di 1,5-anidroglucitolo (un biomarcatore che valuta l’assunzione di carboidrati) tra i gruppi di dieta, che vanno dal più basso in quelli assegnati alla dieta a basso contenuto di carboidrati al più alto in quelli assegnati alla dieta ricca di carboidrati (P <0.001 ; FIGURA 5).

Inoltre, come previsto, i livelli di trigliceridi aumentavano con l’aumentare del contenuto di carboidrati (P <0,001), mentre i livelli di colesterolo diminuivano (P <0,001).

 

 

DISCUSSIONE

In questa sperimentazione di alimentazione controllata per 20 settimane, abbiamo riscontrato che il dispendio energetico totale era significativamente maggiore nei partecipanti assegnati a una dieta a basso contenuto di carboidrati rispetto a una dieta ricca di carboidrati senza variare il contenuto proteico nelle tre diete.

Holsen L, Cerit H, Lennerz B, et al. Hypothalamic and nucleus accumbens cerebral blood flow vary as a function of long-term carbohydrate-to-fat ratio diets [abstract]. Neuropsychopharmacology (American College of Neuropsychopharmacology 56th Annual Meeting, Palm Springs) 2017;42:S150-1.  

Shimy K, Feldman HA, Klein GL, et al. A mechanistic examination of dietary composition on metabolic fuel availability [abstract].. Hormone Research in Paediatrics (10th International Joint Meeting of Pediatric Endocrinology; Washington DC) 2017;88(Suppl1):S337.  

 

I risultati dell’attuale Framingham State Food Study (FS) 2 convalidano diverse previsioni chiave del modello di insulina- carboidrati.

Indipendentemente dai meccanismi specifici coinvolti, lo studio mostra che la qualità della dieta può influenzare il dispendio energetico indipendentemente dal peso corporeo, un fenomeno che potrebbe essere fondamentale per il trattamento dell’obesità, come recentemente rivisto.

Muller MJ, Geisler C, Heymsfield SB, et al. Recent advances in understanding body weight homeostasis in humans. F1000Res 2018;7:pii: F1000 Faculty Rev-1025.

Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, et al. Effects of dietary composition on energyexpenditure during weight-loss maintenance. JAMA2012;307:2627-34. doi:10.1001/jama. 2012.6607 pmid:22735432 

Hall KD, Chen KY, Guo J, et al. Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. Am J Clin Nutr2016;104:324-33. doi:10.3945/ajcn.116.133561 pmid:27385608

Ludwig DS, Ebbeling CB. Raising the bar on the low-carbohydrate diet. Am J Clin Nutr2016;104:1487-8. doi:10.3945/ajcn.116.142182 pmid:27802995 

Friedman MI, Appel S. Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men: a secondary analysis of energy expenditure and physical activity. bioRxiv.The Preprint Server for Biology, 2018, doi:10.1101/383752.

 

Se questo effetto metabolico rimanesse costante – e non abbiamo osservato attenuazione tra la 10a  e la 20a settimana – si tradurrebbe in una perdita di peso stimata di 10 kg dopo tre anni per un tipico uomo di 30 anni con un’altezza 178 cm, e un peso di partenza di 100 kg, che svolgesse un livello medio di attività, ipotizzando che non vi siano cambiamenti nell’assunzione di energia (www.niddk.nih.gov/bwp).

Con la riduzione del carico glicemico è stato dimostrato che diminuiva anche la fame e l’assunzione di cibo, pertanto i benefici sul lungo periodo potrebbero essere ancora maggiori.

Ludwig DS. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA2002;287:2414-23. doi:10.1001/jama. 287.18.2414 pmid:11988062

Ludwig DS, Ebbeling CB. The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond “Calories In, Calories Out”. JAMA Intern Med2018;178:1098-103. doi:10.1001/jamainternmed. 2018.2933 pmid:29971406

 

La differenza nel dispendio energetico fatto registrare dai soggetti iperinsulinemici, quando assumevano la dieta dal contenuto basso in carboidrati era più del doppio della differenza per quelli con bassa secrezione di insulina, evidenziando un sottogruppo al quale potrebbe fare particolarmente bene la limitazione del carico glicemico totale. Questo risultato è coerente con i risultati di uno studio sugli animali, e sulle persone

Pawlak DB, Kushner JA, Ludwig DS. Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homoeostasis, and plasma lipids in animals. Lancet2004;364:778-85. doi: 10.1016/S0140-6736(04)16937-7 pmid:15337404

Chaput JP, Tremblay A, Rimm EB, Bouchard C, Ludwig DS. A novel interaction between dietary composition and insulin secretion: effects on weight gain in the Quebec Family Study. Am J Clin Nutr2008;87:303-9. doi:10.1093/ajcn/87.2.303 pmid:18258618

Astley CM, Todd JN, Salem RM, et al. Genetic Evidence That Carbohydrate-Stimulated Insulin Secretion Leads to Obesity. Clin Chem2018;64:192-200. doi:10.1373/clinchem. 2017.280727 pmid:29295838

Ebbeling CB, Leidig MM, Feldman HA, Lovesky MM, Ludwig DS. Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial. JAMA2007;297:2092-102. doi:10.1001/jama.297.19.2092 pmid: 17507345

Hron BM, Ebbeling CB, Feldman HA, Ludwig DS. Relationship of insulin dynamics to body composition and resting energy expenditure following weight loss. Obesity (Silver Spring)2015;23:2216-22. doi:10.1002/oby.21213 pmid:26373701

Pittas AG, Das SK, Hajduk CL, et al. A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial. Diabetes Care2005;28:2939-41. doi:10.2337/ diacare.28.12.2939 pmid:16306558

 

Al contrario, il recente studio DIETFITS (Intervento sulla dieta che esamina i fattori che interagiscono con il trattamento) non ha riportato alcuna modifica secrezione di insulina tra i 609 adulti in sovrappeso assegnati a diete con basso contenuto di grassi rispetto a diete a basso contenuto di carboidrati per 12 mesi.

Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, et al. Effect of low-fat vs low-carbohydrate diet on 12-month weight loss in overweight adults and the association with genotype pattern or insulin secretion: The DIETFITS randomized clinical trial. JAMA2018;319:667-79. doi:10.1001/jama.2018.0245 pmid:29466592

 

In questo studio, tuttavia, che si basava sull’educazione nutrizionale e sul counseling comportamentale, i partecipanti sono stati istruiti a «ridurre al minimo o eliminare i cereali raffinati e massimizzare l’assunzione di verdure e alimentarsi con cibi minimamente trasformati» Probabilmente per questo motivo, il carico glicemico segnalato della dieta a basso contenuto di grassi era molto basso.

Larsen TM, Dalskov SM, van Baak M, et al., Diet, Obesity, and Genes (Diogenes) Project. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med2010;363:2102-13. doi:10.1056/NEJMoa1007137 pmid:2110579

 

Gli effetti dei fattori di rischio predisponenti potrebbero essere attenuati quando si seguono diete che sono generalmente sane e con bassi carichi glicemici. A sostegno di questa possibilità, un alto punteggio di rischio genetico per l’obesità ha predetto l’obesità tra le persone che consumano bevande zuccherine ad alto carico glicemico, ma non tra i non consumatori.

Qi Q, Chu AY, Kang JH, et al. Sugar-sweetened beverages and genetic risk of obesity. N Engl J Med2012;367:1387-96. doi:10.1056/NEJMoa1203039 pmid:22998338

 

 

 

 

 

 

 

Indice glicemico

Quando mangiamo un alimento ricco in carboidrati, l’esame della glicemia dimostra che il glucosio nel sangue aumenta man mano che si vanno digerendo e assimilando gli amidi e gli zuccheri contenuti in quel cibo. Il rapporto tra ciò che si è mangiato e l’aumento della glicemia è misurato per mezzo dell’indice glicemico (IG). Esso classifica i cibi “zuccherini” in base alla loro influenza sui livelli di glucosio nel sangue.
A parità di calorie introdotte i carboidrati a basso indice glicemico risultano meno dannosi per i pazienti in sovrappeso o diabetici.

Tutti i valori riportati sono basati su circa 80 studi presi dalla letteratura scientifica internazionale. Molti cibi sono stati eliminati dalla lista originale perché riportavano molti alimenti non reperibili in Italia. Per comodità sono stati messi in ordine crescente di valore. In questa lista il pane bianco è l’alimento di riferimento ed ha quindi un valore pari a 100. Questo perché è un cibo tipico ed è più vicino alla realtà quotidiana rispetto al classico glucosio, che viene usato solo in studi scientifici. Per calcolare l’IG rispetto al glucosio basta moltiplicarlo per 0,73.

I CARBOIDRATI con un IG inferiore a 50 sono da preferirsi rispetto a tutti gli altri.

 

Indice glicemico di alcuni alimenti:

 Yogurt a baso tenore di grassi dolcificato con aspartame 20   Fagioli di soia in scatola 20
 Noccioline 21   Fagioli di soia 25
 Crusca di riso 27   Fagioli rossi 27
 Ciliegie 32   Fruttosio 32
 Piselli secchi 32   Fagioli marroni 34
 Cioccolato al latte dolficato con aspartame 34   Pompelmo 36
 Lenticchie rosse 36   Latte + 30g di crusca 38
 Spaghetti arricchiti di proteine 38   Latte intero 39
 Fagioli secchi comuni 40   Salsicce 40
 Lenticchie comuni 41   Fagioli 42
 Lenticchie verdi 42   Fagioli neri 43
 Latte di soia 43   Albicocca 44
 Piselli Bolliti 45   Latte scremato 46
 Fettuccine 46   Segale 48
 Yogurt a basso contenuto di grassi, dolcificato con zucchero della frutta 47   Orzo 49
 Cioccolato al latte senza zucchero 49   Vermicelli 50
 Yogurt standard 51   Pere fresche 52
 Succo di mela 53   Spaghetti 53
 Mela 54   Pastina star 54
 Polpa di pomodoro 54   Pane d’orzo 55
 Ravioli 56   Spaghetti cotti per 5 min.  58
 All-brain 60   Pesche fresche 60
 Arancia 63   Pere in scatola 63
 Zuppa di lenticchie in scatola 63   Cappellini 64
 Maccheroni 64   Lunguine 65
 Riso rapido bollito per 1 min.  65   Lattosio 65
 Pan di spagna 66   Uva 66
 Succo d’ananas 66   Pesche in scatola 67
 Riso parboiled 68   Biscotti da té 79
 Farina d’avena galletta 79   Popcorn 79
 Succo di frutta mista 79   Muesli 80
 Uva sultanina 80   Mango 80
 Patate comuni bianche bollite 80   Riso integrale 81
 Patate novelle 81   Riso bianco 83
 Pasticcio di carne 84   Pizza al formaggio 86
 Zuppa di piselli 86   Hamburger bun 87
 Farinata di fiocchi d’avena 87   Gelato 87
 Barrette di muesli 87   Patate confezionate 87
 Sciroppo di mais ad alto tenore di fruttosio 89   McDonald’s Muffins 88
 Biscotti di pasta frolla 91   Uva passa 91
 Pane di segale 92   Maccheroni al formaggio 92
 Saccarosio / zucchero di canna 92   Timballo 93
 Cous-cous 93   Pane di segale – altre fibre 93
 Patate al vapore 93   Cocomero 93
 Cordiale all’arancia 94   Ananas 94
 Semolino 94   Gnocchi 95
 Cornetti (croissant) 96   Nocciole 96
 Fanta 97   Mars barrette 97
 Pane di frumento – altre fibre 97   Frittella 98
 Crema di frumento 100   Biscotti di frumento 100
 Purea di patate 100   Carote 101
 Pane bianco di frumento 101   Crackers 102
 Melone 103   Miele 104
 Patate bollite schiacciate 104   Corn chips 105
 Panino ripieno 106   Patate fritte 107
 Zucca 107   Cialde 109

 

Bibliografia:

Glicemia, insulina e diabete

GLUCOSIO

IL glucosio è una molecola che ha la particolarità di poter essere destrogira o levogira. In pratica come le nostre mani anche le molecole di glucosio possono essere destre o sinistre. Simmetriche ma opposte e per questo sono dette CHIRALI. La forma destra chiamata anche destrosio è la più diffusa e si trova nel nostro organismo.

Il cervello consuma all’incirca 120 grammi di glucosio ogni giorno. Moltissimo, se consideriamo che il fabbisogno quotidiano di glucosio dell’intero organismo ammonta a 200 grammi.

100 grammi di glucosio sono già presenti nell’organismo umano, immagazzinati sottoforma di glicogeno a livello del fegato, 5-10 grammi sono presenti nei fluidi biologici, 200-300 grammi sono depositati nei muscoli sotto forma di glicogeno. Una buona riserva insomma.

Il glucosio attraverso le pareti intestinali è assorbito nel sangue. Una parte è subito trasportata al cervello, mentre la rimanente rimpiazza i depositi di pronto intervento dei muscoli e del fegato sotto forma di glicogeno, (una molecola simile all’amido) e la parte di zucchero che eventualmente rimane se non è consumata dall’attività fisica è trasportata dall’insulina nel tessuto adiposo per diventare trigliceridi, cioè grasso.

Il glucosio è lo zucchero semplice più importante. La rapidità del suo assorbimento fa si che il suo indice glicemico sia 100.
Il fruttosio, che assumiamo ad esempio con la frutta, e il galattosio che assumiamo per esempio con il latte, sono sempre degli zuccheri semplici ma dovendo essere convertiti in glucosio dal fegato fanno alzare più lentamente la glicemia.
Questo percorso più lungo ne fa degli zuccheri più adatti per un utilizzo dilazionato nel tempo.
Attenzione però che pur avendo un indice glicemico minore del glucosio sono comunque ingrassanti.

 

LA GLICEMIA

La glicemia è la quantità di glucosio nel sangue. I valori normali a digiuno, possono variare dai 70 ai 110 mg/dl;


 

INDICE GLICEMICO

L’indice glicemico è un parametro elaborato agli inizi degli anni ’80 dal prof. Jenkins dell’Università di Toronto. Ha lo scopo di classificare gli alimenti in base alla velocità col la quale fanno alzare la glicemia rispetto al glucosio.

Ad esempio, i 70g di carboidrati contenuti in una porzione di 150g di fagioli rossi hanno un indice glicemico basso rispetto ai 70g di carboidrati contenuti in una fetta di pane di 100g o rispetto a 70g di glucosio.

In pratica 150g di fagioli fanno alzare la glicemia molto più lentamente del pane o del glucosio.

CARICO GLICEMICO

Il carico glicemico considera la quantità di carboidrati in una porzione di alimento o meglio ancora di un pasto.

L’Indice Glicemico misura la velocità della risposta glicemica di un certo alimento.

Il Carico Glicemico si calcola moltiplicando il valore dell’indice glicemico di quell’alimento per la quantità in grammi di carboidrati dell’alimento diviso 100.

IG dei fagioli secchi 25

(25 x 70)/100=17,5

CONTA DEI CARBOIDRATI

E’ un metodo che permette di adeguare la dose di insulina da iniettare, al contenuto di carboidrati di quel determinato pasto.

Alla fine si può mangiare di tutto basta adeguare le unità di insulina rapida ai grammi di carboidrati.

Come per chiunque anche per il diabetico è importante l’igienismo alimentare e comportamentale ma alla fine ciò che conta per tutti noi sono i carboidrati introdotti, la quota di insulina nel sangue e il consumo energetico.

Alimenti con CARBOIDRATI

  • cereali e derivati: farina, pasta, riso, polenta, pane, crackers e affini
  • legumi e patate
  • prodotti dolciari: torte, crostate, merendine, cioccolato, gelati, ecc.
  • latte e yogurt
  • bevande zuccherate

Alimenti senza CARBOIDRATI

  • carne e pesce
  • verdure in foglia
  • uova
  • formaggi stagionati
  • acqua

 

CARBOIDRATI SEMPLICI

Sono carboidrati che vengono assorbiti rapidamente – indice glicemico alto : zucchero, succo di frutta, bevande zuccherate, caramelle, miele.

Rapporto Carboidrati e Insulina

Per calcolare il contenuto dei carboidrati del pasto abbiamo diverse opzioni.

Possiamo ricorrere alle tabelle nutrizionali

Possiamo imparare a leggere le etichette cioè la scheda bromatologica dove sono indicati carboidrati, grassi e proteine. Questa etichetta dovrebbe essere sempre presente e ben visibile negli alimenti confezionati ma non è sempre così.

Possiamo in alternativa andare su questo link messo a disposizione dal Consiglio per la ricerca in agricoltura, per avere la quantità di carboidrati contenuta negli alimenti

http://nut.entecra.it/646/ tabelle_di_composizione_degli_alimenti.html

Se la porzione di alimento da consumare non corrisponde a 100 g sarà necessario applicare una proporzione.

Ad esempio se il pane comune ha 65g di carboidrati in 100g, e io ne assumo solo 50 g, applicando una proporzione si ricava il contenuto in grammi di carboidrati (X) della porzione:

X : 50 = 65 : 100

Lo stesso vale per gli altri alimenti, ma per pasta, riso, farro, orzo ecc. è importante considerare che i carboidrati riportati si riferiscono al peso a crudo.

Mediamente 1 U di insulina metabolizza circa 10-15 g di CHO

Pertanto il Rapporto Insulina /Carboidrati è compreso tra 10 e 15

È molto importante stabilire il personale rapporto Insulina/Carboidrati mediante la compilazione di un diario delle glicemie e degli alimenti assunti. Tale diario deve riportare:

  • orario dei pasti,
  • alimenti contenenti carboidrati
  • totale dei carboidrati in grammi
  • glicemia prima del pasto e 2 ore dopo
  • unità di insulina somministrate.

 

REGOLA DEL 40

L’obiettivo è mantenere la glicemia intorno a 130 – 140 mg/dl. Le unità di insulina necessarie per la
correzione di valori glicemici molto alti si otterranno sottraendo l’obiettivo glicemico (140) al valore dello stick glicemico e poi dividendone il risultato per 40 (numero convenzionale detto fattore correttivo).

Esempio: se misurando la glicemia prima del pasto troviamo che è 280, dovremo sottrarre l’obiettivo glicemico di 140 a 280 (280 – 140= 140), e dividerlo per il fattore correttivo ovvero 40.

140 : 40 = 3,5 che saranno le UI di insulina da aggiungere alle unita di insulina rapida che si fanno abitualmente.

Facciamo un esempio:

Cena ore 20 con: bistecca, pane (70 g), insalata, banana (120g), gelato (50 g).
Glicemia prima di cena: 230 mg/dl

Fattore di correzione: 40 mg/dl

Rapporto I/CHO a cena: 12

1. Correzione della glicemia:

230 – 140 (obiettivo glicemico) = 90 mg/dl

90 : 40 (fattore di correzione) = 2,25 U di insulina rapida da aggiungere alle U abituali per la cena

2. Conteggio dei carboidrati:

Bistecca e insalata non contengono CHO

Pane: (70 x 65) : 100 = 45,5g di CHO

Banana: (120 x 20) ÷ 100 = 26 g di CHO

Gelato: (50 x 55) ÷ 100 = 27,5 g di CHO

Totale: 99 g di CHO

99:12(personale sensibilità insulinica) = 8,25 (unità di insulina per i
carboidrati assunti)

a 8,25 dovremo aggiungere 2,25 per correggere la glicemia alta
prima del pasto

 

REGOLA DEL 500

per ottenere il valore del rapporto personale 
I/CHO

E’ un modo piuttosto semplice per individuare il proprio rapporto insulina/carboidrati.

Si divide per 500 la quota totale di insulina nelle 24 ore ricavata sommando lenta e rapida assunte mediamente in una settimana tipo, cercando di mantenere un’alimentazione senza eccessi.

Facciamo un esempio:

Una persona adulta esegue una terapia insulinica con il seguente schema:

Rapida: 7 + 12 + 10 ai 3 pasti

Lenta: 20 unità alla sera, ore 21

7+12+10+20 = 49

49 unità sono il fabbisogno insulinico giornaliero quindi si fa 500/49

500/49 = 10,20

che arrotonderemo a 10 (sensibilità insulinica)

Con 1 unità di insulina questa persona metabolizza 10 grammi di carboidrati. Quindi se a pranzo mangerà 120 grammi di carboidrati allora andranno benissimo le sue solite 12 unità se la glicemia prima del pasto era uguale o minore di 140mg/dl

 

REGOLA DEI 1800

Per sapere quante U.I. rapida sono necessarie per abbassare la glicemia troppo alta c’è una regola ancora più semplice: la regola dei 1800

1800 : Unità totali di insulina nelle 24 ore

Facciamo un esempio:

Unità di rapida: 7 + 12 + 10 ai 3 pasti

Unità di lenta: 20 unità alla sera ore 21

7 + 12 + 10 + 20 = 49 unità

fabbisogno insulinico giornaliero

si divide per 1800/49 = 36,73 che arrotonderemo a 37

Con 1 unità di insulina questo soggetto “abbassa” la glicemia di 37 mg/dL

Sensibilità insulinica = 37

Dal momento che la sensibilità insulinica è di 37, se fosse necessario abbassare la glicemia di 70 mg/dL dovrebbe eseguire un supplemento di dosaggio di 2 unità di rapida

Esempio:

Glicemia prima del pasto misurata = 230mg/dL
Glicemia prima del pasto desiderata (stabilita come obiettivo) = 90 mg/dL
Differenza tra reale e desiderata: 230-140=90 mg/dL.
Quante unità di insulina dovrò aggiungere alla solita dose di 12 dal momento che la sensibilità insulinica è 37?

90/37 = 2,43 che arrotonderemo a 3 oppure eseguiremo precisamente se abbiamo il microinfusore.
Pertanto si aggiungeranno alle solite unità altre 2,43 do rapida

Bibliografia

New digital tool to facilitate subcutaneous insulin therapy orders: an inpatient insulin dose calculator               Toyoshima MT1, de Souza AB2, Admoni SN2, Cukier P3, Lottenberg SA2, Latronico AC2, Nery M2.

Beaser RS, Campbell AP. More about carbohydrate. In: Beaser RS, Campbell AP, editors. The Joslin guide to diabetes: a program for managing your treatment. New York: Fireside Books; 2005. pp. 64–69.

Bolus Calculator Settings in Well-Controlled Prepubertal Children Using Insulin Pumps Are Characterized by Low Insulin to Carbohydrate Ratios and Short Duration of Insulin Action Time.
Hanas R, Adolfsson P

La giornata di solo frutta


E’ BENE PESARSI PRIMA E DOPO QUESTA GIORNATA. SI DOVREBBE PERDERE CIRCA 1 KG

Il digiuno non deve essere inteso in senso letterale ma un momento di riposo e di disintossicazione dell’organismo. Per ottenere questa condizione di benessere che deriva dal riposo degli organi digestivi e in particolare di fegato e pancreas suggerisco un giorno di solo mele che potranno essere consumate sia cotte che crude.

Prendete 1 Kg di mele possibilmente biologiche, lavatele molto bene sotto l’acqua corrente e asciugatele.
In una pentola antiaderente piuttosto larga, disponete le mele che saranno non più di 5, mettete 2 bicchieri d’acqua, 2 stecche di cannella e 3 chiodi di garofano.
Coprite con un coperchio e cuocetele a fuoco molto lento, il più basso possibile, per almeno mezz’ora.