Metabolismo individuale come misurarlo e come modificarlo

Il principale effetto della dieta chetogenica è la produzione dei corpi chetonici che sono facilmente rilevabili mediante le apposite strisce reattive.  Pertanto, se il test è negativo anche dopo il terzo giorno è del tutto evidente che non si sta seguendo una dieta chetogenica e quindi dovrà essere modificato il programma degli alimenti assunti. Il test dovrà essere ripetuto tutte le mattine a digiuno.

Quali sono i benefici di una dieta chetogenica

Quando il test è positivo l’organismo tutto ne ha un beneficio perché  nel fegato, aumenta della produzione di acetil-CoA.  L’eccesso di acetil-CoA è risolto dalla matrice mitocondriale delle cellule epatiche con la formazione dei corpi chetonici.

Due acetil-CoA formano l’acetoacetil-CoA che a sua volta unendosi con un’altra molecola di acetil-CoA  forma l’Hidrossi Metil Glutaril-CoA. Si tratta di una reazione non reversibile catalizzata dall’enzima HMG-CoA sintasi (HMG-CoAS2) coinvolto anche nella formazione del colesterolo. 

Il primo corpo chetonico, l’acido acetoacetico (ACA) è prodotto dalla scomposizione di HMG-CoA, rilasciando una molecola di acetil-CoA. Dall’ACA deriva l’acido betaidrossibutirico (BHB) e dalla decarbossilazione spontanea dell’ACA si ottiene l’acetone che è eliminato non dai reni ma dai polmoni e conferisce il classico alito acetonico appunto.

 

Tutti e tre i corpi chetonici possono quindi essere esportati dal fegato nella circolazione per essere assorbiti dai tessuti con elevate esigenze metaboliche, come il cuore, i muscoli scheletrici e soprattutto il cervello.

Corpi chetonici

Già agli inizi del ‘900 fu dimostrato come i chetoni nel sangue determinassero un effetto protettivo sul cervello negli animali da esperimento sottoposti a elettroshock. Ci vollero decenni per dimostrare che la somministrazione acuta di acetone e acido acetoacetico portava ad un aumento della soglia convulsiva.

I chetoni consentono di utilizzare i grassi di deposito come fonte energetica

 La dieta chetogenica comincia ad essere tale solitamente dopo il terzo giorno. Per questo motivo ho studiato due percorsi distinti. Il primo a base di alimenti, che ha la durata di due o al massimo tre giorni a seconda del grado di positività del Keturtest, e il secondo a base di una soluzione proteica arricchita di aminoacidi. Questa soluzione può essere erogata da una nutripompa collegata con il sondino nasogastrico inserito in studio previa anestesia locale mediante un gel a base di lidocaina oppure può esser sorseggiata nel corso della giornata in concentrazioni e modalità che dipendono dalla massa muscolare misurata mediante Esame Impedenziometrico e dal metabolismo misurato mediante la Calorimetria. Questa seconda modalità di digiuno pilotato può essere protratta per un tempo più lungo. Si può arrivare a 7 o anche 10 e talvolta 12 giorni.

 

• La dieta chetogenica potrebbe trovare indicazione in numerose malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer e la malattia di Parkinson oltre che nell’Epilessia. Il razionale comune per l’applicazione della dieta chetogenica in queste malattie risiede nei meccanismi di neuro protezione.
• Durante la dieta chetocenica aumentano i mitocondri – cioè i motori metabolici – di tutte le cellule.
• Numerosi studi hanno confermato un aumento di enzimi del metabolismo ossidativo
• Aumento dei livelli di acido gamma- aminobutirrico (GABA) cerebrale che ha un azione protettiva sulle funzioni neurologiche
• Riduzione della produzione di radicali liberi. Su tale meccanismo è basata l’ipotesi di applicazione della dieta chetogenica nelle malattie degenerative cerebrali.

J Lipid Res. 2014 Nov; 55(11): 2211–2228.

Thematic Review Series: Calorie Restriction and Ketogenic Diets

Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases

Lindsey B. Gano, Manisha Patel,* and Jong M. Rho

doi: 10.1194/jlr.R048975

Arch Neurol. 1998 Nov;55(11):1433-7.

A multicenter study of the efficacy of the ketogenic diet.

Vining EP1, Freeman JM, Ballaban-Gil K, Camfield CS, Camfield PR, Holmes GL, Shinnar S, Shuman R, Trevathan E, Wheless JW.

DOI: 10.1001/archneur.55.11.1433

Epilepsy Res. 2012 Jul; 100(3): 295–303.

Published online 2011 Nov 9. NIHMSID: NIHMS338193

Modulation of oxidative stress and mitochondrial function by the ketogenic diet

Julie B. Milder, Ph.D. and Manisha Patel, Ph.D.

doi: 10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

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