Ormoni che regolano il nostro appetito

Gli Ormoni esercitano un’importante influenza sull’appetito vedremo come fare per migliorare i livelli degli ormoni che controllano il peso del corpo.

 

INSULINA

L’insulina è un ormone prodotto dalle cellule beta del pancreas. È secreta in piccole quantità durante il giorno e in grandi quantità dopo i pasti.
L’insulina permette alle cellule di rifornirsi dell’energia necessaria attraverso gli zuccheri presenti nel sangue. L’energia non consumata dall’attività metabolica dell’organismo viene stoccata nel tessuto adiposo sottoforma di trigliceridi.
In pratica, l’insulina “dice” alle cellule del tessuto adiposo (gli adipociti) di immagazzinare il grasso, favorendo la lipogenesi (o ingrassamento).
La patologia che va sotto il nome di INSULINORESISTENZA è causa di livelli eccessivi di questo ormone dopo i pasti ricchi in carboidrati e ha come conseguenza l’aumento eccessivo di tessuto adiposo.

Diabetes Care. 2008 Feb;31
Insulin resistance and hyperinsulinemia: is hyperinsulinemia the cart or the horse?
Shanik MH1, Xu Y, Skrha J, Dankner R, Zick Y, Roth J.

L’eccesso di cibo, soprattutto di zuccheri, carboidrati raffinati, e cibo spazzatura, è una delle principali cause della resistenza all’insulina e dell’aumento dei livelli di di questo ormone.
Se si vogliono normalizzare i livelli di insulina e migliorare la sensibilità a essa è possibile apportare le seguenti modifiche alla propria dieta e al proprio stile di vita:

  • Evitare o ridurre al minimo lo zucchero: alte quantità di fruttosio e di saccarosio promuovono la resistenza all’insulina e un suo aumento. 

Curr Opin Lipidol. 2013 Jun;24(3):198-206.
Adverse metabolic effects of dietary fructose: results from the recent epidemiological, clinical, and mechanistic studies.
Stanhope KL1, Schwarz JM, Havel PJ.

  • Ridurre i carboidrati: una dieta a basso contenuto di carboidrati, in particolare quelli raffinati, facilita un calo immediato dei livelli di insulina.

Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 31.
Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction
Jeff S Volek and Richard D Feinman

  • Mangiare più proteine: in realtà le proteine innalzano i livelli di insulina nel breve termine, ma poi, nel lungo termine, dovrebbero portare a una riduzione della resistenza all’insulina, aiutando così a eliminare il grasso in eccesso accumulato.

Nutr Metab (Lond). 2012 Jan 27;9(1):5.
Quality protein intake is inversely related with abdominal fat.
Loenneke JP1, Wilson JM, Manninen AH, Wray ME, Barnes JT, Pujol TJ.

  • Mangiare più grassi sani: gli acidi grassi omega3 presenti in alcuni vegetali, come i semi di lino e di chia, nonché nei pesci grassi aiutano a diminuire la resistenza all’insulina.

Diabetologia. 2008 Jul;51(7):1261-8.
Beneficial effects of long-chain n-3 fatty acids included in an energy-restricted diet on insulin resistance in overweight and obese European young adults.
Ramel A, Martinéz A, Kiely M, Morais G, Bandarra NM, Thorsdottir I.

  • Attività fisica regolare: è risaputo che svolgere attività fisica regolarmente è molto importante per accrescere la salute generale dell’organismo. In uno studio, le donne in sovrappeso che quotidianamente hanno fatto una camminata a passo sostenuto oppure il jogging hanno avuto un significativo aumento della sensibilità all’insulina e una diminuzione del grasso viscerale entro 14 settimane.

Obes Res. 2004 May;12(5):789-98.
Exercise-induced reduction in obesity and insulin resistance in women: a randomized controlled trial.
Ross R, Janssen I, Dawson J, Kungl AM, Kuk JL, Wong SL, Nguyen-Duy TB, Lee S, Kilpatrick K, Hudson R.

LEPTINA

La leptina è un ormone prodotto dalle cellule del tessuto adiposo. Regola il senso di sazietà, e risulta utile per ridurre l’appetito e per aiutare a sentirsi più pieni più a lungo. La leptina è inoltre coinvolta nella regolazione del metabolismo.
Uno dei compiti principali della leptina è quello di segnalare all’ipotalamo, la parte del cervello che controlla l’appetito, che il corpo ha assunto sufficiente quantità di cibo. La leptina dice al cervello che c’è abbastanza grasso in deposito e che quindi non è più necessario, aiutando così a prevenire una sovralimentazione, che porterebbe inevitabilmente a un aumento di peso corporeo.
Le persone che sono in sovrappeso o coloro che soffrono di obesità hanno solitamente livelli molto elevati di leptina nel sangue. Uno studio ha addirittura constatato che i livelli di leptina nelle persone obese sono fino a 4 volte superiori a quelli delle persone normopeso.

N Engl J Med. 1996 Feb 1;334(5):292-5.
Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans.
Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A, Stephens TW, Nyce MR, Ohannesian JP, Marco CC, McKee LJ, Bauer TL,

Ma se leptina riduce l’appetito, perché le persone obese con alti livelli di leptina non mangiano meno e non perdono peso? Perché le mutazioni del recettore OB-R portano a una resistenza verso quello che è il compito svolto dalla leptina. Tale resistenza rappresenta a sua volta una causa molto preoccupante dell’obesità.

Quando la segnalazione della leptina viene compromessa, il messaggio di smettere di mangiare non arriva al cervello, per cui la persona non riesce a rendersi conto di aver assunto/immagazzinato abbastanza energia e mangia di più del dovuto.

Circ Res. 2007 Sep 14;101(6):545-59.
Leptin signaling and obesity: cardiovascular consequences.
Yang R, Barouch LA.

Inoltre, i livelli di leptina si riducono quando si perde peso, e questo è uno dei motivi principali per cui è così difficile mantenere la perdita di peso nel lungo termine. Dopo il dimagrimento, dato che diminuisce la presenza di leptina la persona è stimolata a mangiare di più perché il cervello non riceve sufficienti segnalazioni relative alla sazietà.

Horm Metab Res. 1996 Dec;28(12):698-703.
Relationship between weight loss maintenance and changes in serum leptin levels.
Wing RR, Sinha MK, Considine RV, Lang W, Caro JF.

  • Evitare i cibi infiammatori: limitare gli alimenti che causano l’infiammazione, in particolare lo zucchero e i cibi e le bibite zuccherate, i grassi trans e idrogenati, i prodotti trasformati/processati e quelli ricchi di additivi, conservanti e coloranti.
  • Mangiare più cibi antinfiammatori: una dieta antiinfiammatoria, ricca di antiossidanti e grassi buoni come gli omega-3, è una delle soluzioni migliori per diminuire il livello dell’infiammazione in tutto il corpo, compreso nell’ipotalamo.

Food Nutr Res. 2016 Jan 29;60:29268.
Effect of long chain omega-3 polyunsaturated fatty acids on inflammation and metabolic markers in hypertensive and/or diabetic obese adults: a randomized controlled trial.
Ellulu MS, Khaza’ai H, Patimah I, Rahmat A, Abed Y.

  • Attività fisica regolare: molte ricerche dimostrano che un moderato esercizio fisico accresce la sensibilità alla leptina.

Diabetes. 2008 Mar;57(3):614-22.
Synergy between leptin therapy and a seemingly negligible amount of voluntary wheel running prevents progression of dietary obesity in leptin-resistant rats.
Shapiro A, Matheny M, Zhang Y, Tümer N, Cheng KY, Rogrigues E, Zolotukhin S, Scarpace PJ.

  • Dormire a sufficienza: vari studi hanno registrato che la mancanza di un adeguato riposo porta a un calo dei livelli di leptina e a un aumento dell’appetito.

Ann Intern Med. 2004 Dec 7;
Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite.
Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E.

  • Integratori: in una recente ricerca le donne che hanno seguito una dieta dimagrante e che hanno assunto regolarmente integratori di olio di pesce e di acido alfa-lipoico hanno perso maggiore peso e hanno sperimentato un minor abbassamento nei livelli di leptina rispetto alle donne nel gruppo di controllo.

Effects of α-lipoic acid and eicosapentaenoic acid in overweight and obese women during weight loss. Navas-Carretero S, Prieto-Hontoria PL, Moreno-Aliaga MJ. Martínez JA.

GRELINA

La grelina, o ghrelina, è l’ormone che stimola l’appetito, ed è noto anche come “ormone della fame”. Quando lo stomaco è vuoto, alcune cellule presenti in esso e nel pancreas (rispettivamente le cellule P/D1 ed epsilon) rilasciano la grelina, che invia un messaggio all’ipotalamo segnalando che è necessario mangiare.

Obes Rev. 2007 Jan;8(1):21-34.
The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review.
Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML.

Normalmente, i livelli di grelina sono più alti poco prima di mangiare e si abbassano circa un’ora dopo aver consumato un pasto.
Alcuni studi hanno dimostrato che nelle persone obese i livelli di grelina si riducono solo leggermente anche dopo aver mangiato. A causa di ciò, l’ipotalamo non riceve un segnale sufficientemente forte utile per smettere di mangiare, e ciò può ovviamente portare a una sovralimentazione.

A preprandial and postprandial plasma levels of ghrelin hormone in lean, overweight and obese Saudi females Maha H. Daghestani Zoology Department, College of Science, Section of Science and Medical Studies, King Saud University.

Per migliorare la funzione dell’ormone grelina si possono prendere in considerazione i seguenti suggerimenti:

  • Meno zucchero: evitare gli alimenti contenenti sciroppo di fruttosio-glucosio (HFCS) e le bevande zuccherate, che possono compromettere le segnalazioni della grelina dopo i pasti.

Nutr Diabetes. 2013 Dec 23;
Ghrelin receptor regulates HFCS-induced adipose inflammation and insulin resistance.
Ma X1, Lin L2, Yue J3, Pradhan G4, Qin G5, Minze LJ6, Wu H7, Sheikh-Hamad D7, Smith CW4, Sun Y8.

  • Più proteine: mangiare alimenti proteici a ogni pasto, soprattutto a colazione, contribuisce a ridurre i livelli di grelina e a promuovere il senso di sazietà nell’arco della giornata.

Metabolism. 2011 Sep;60(9):1300-11.
Effect of a high-protein diet on ghrelin, growth hormone, and insulin-like growth factor-I and binding proteins 1 and 3 in subjects with type 2 diabetes mellitus.
Gannon MC, Nuttall FQ.

 

CORTISOLO

Il cortisolo è un ormone steroideo rilasciato dalle ghiandole surrenali. È comunemente noto come “ormone dello stress” perché i suoi livelli aumentano proprio quando il corpo è sotto stress.
Come altri ormoni, anche il cortisolo è di vitale importanza per la sopravvivenza.
Tuttavia, livelli costantemente elevati di questo ormone possono portare a consumare eccessive quantità di cibo causando un’accrescimento di peso corporeo.

Psychoneuroendocrinology. 2001 Jan;26(1):37-49.
Stress may add bite to appetite in women: a laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior.
Epel E, Lapidus R, McEwen B, Brownell K.

Alcuni studi hanno constatato che le donne che hanno accumulato più grasso addominale rispondono allo stress con una maggiore produzione di cortisolo.

J Clin Endocrinol Metab. 2002 Aug;87(8):3984-8.
Comment: response of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis to high-protein/fat and high-carbohydrate meals in women with different obesity phenotypes.
Vicennati V, Ceroni L, Gagliardi L, Gambineri A, Pasquali R.

Anche una dieta dimagrante rigorosa può aumentare i livelli di cortisolo. In uno studio, nelle donne che hanno adottato una dieta a basso contenuto calorico i livelli di cortisolo e di stress erano più alti rispetto a quelli delle donne che hanno adottato una dieta normale.

Low Calorie Dieting Increases Cortisol
Janet Tomiyama, Traci Mann, Danielle Vinas,  Jeffrey M. Hunger, Jill DeJager, and Shelley E. Taylor

Alcune strategie alimentari e non possono contribuire ad abbassare i livelli di cortisolo:

  • Dieta equilibrata: è necessario mangiare alimenti genuini e seguire una dieta bilanciata. Bisogna inoltre evitare di ridurre eccessivamente l’apporto calorico.
  • Meditazione: la pratica della meditazione può diminuire in modo significativo la produzione di cortisolo e favorire il rilassamento.

Physiol Behav. 1991 Sep;50(3):543-8.
Effect of Buddhist meditation on serum cortisol and total protein levels, blood pressure, pulse rate, lung volume and reaction time.
Sudsuang R, Chentanez V, Veluvan K.

  • Ascoltare musica: studi dimostrano che se si fa ascoltare musica rilassante al paziente durante vari tipi di procedure mediche il cortisolo aumenta meno rispetto a quando non si fa ascoltare musica.

Hepatogastroenterology. 2004 Mar-Apr;51(56):451-3.
Reduction in salivary cortisol level by music therapy during colonoscopic examination.
Uedo , Ishikawa H, Morimoto K, Ishihara R, Narahara H, Akedo I, Ioka T, Kaji I, Fukuda S.

  • Dormire a sufficienza: riposarsi è necessario per il corretto funzionamento di tutto l’organismo e per evitare disfunzioni anche nella produzione degli ormoni. Uno studio ha constatato che i piloti di elicottero che, per via del lavoro, hanno perso 15 ore di sonno nel corso di una settimana hanno avuto livelli di cortisolo superiori del 50-80%. Inoltre, le secrezioni di cortisolo e noradrenalina sono rimaste alte anche nei due giorni di riposo successivi al lavoro. In media, è necessario dormire 8 ore a notte.

Sleep deficit and stress hormones in helicopter pilots on 7-day duty for emergency medical services.
Samel A, Vejvoda M, Maass H.

  • Fare attività fisica: è vero che durante l’esercizio fisico il cortisolo aumenta, ma nel lungo termine fare attività fisica regolarmente aiuta ad alleviare le tensioni e a mantenere stabili i livelli di cortisolo. Si consiglia soprattutto l’attività aerobica all’aria aperta

ESTROGENI

Gli estrogeni sono i più importanti ormoni sessuali della donna. Vengono prodotti principalmente dalle ovaie, e sono coinvolti nella regolazione del sistema riproduttivo femminile.
Sia livelli molto alti sia livelli molto bassi di estrogeni possono portare a un aumento di peso. Questo dipende dall’età, dall’azione degli altri ormoni, e dallo stato generale di salute.
Per garantire la capacità di riproduzione durante l’età fertile, gli estrogeni cominciano a favorire il deposito di grasso sin dalla pubertà. 

J Clin Endocrinol Metab. 2004 Apr;89(4):1869-78.
Estrogen controls lipolysis by up-regulating alpha2A-adrenergic receptors directly in human adipose tissue through the estrogen receptor alpha. Implications for the female fat distribution.
Pedersen SB, Kristensen K, Hermann PA, Katzenellenbogen JA, Richelsen B.

Inoltre, gli estrogeni sono i responsabili di un maggiore accumulo di grasso durante la prima metà della gravidanza.
Le donne obese tendono ad avere livelli di estrogeni più alti rispetto alle donne con un peso ideale o normale. Oltre a ciò, durante la menopausa, quando i livelli di estrogeni scendono notevolmente poiché diminuisce la loro produzione nelle ovaie, lo stoccaggio di grasso tende a interessare di più la pancia e meno i fianchi e le cosce. Questa situazione causa una maggiore resistenza all’insulina e aumenta il rischio di obesità e di disturbi a essa legati come le malattie cardiovascolari, il diabete di tipo 2, e l’ipertensione.

Biomed Res Int. 2014;
Estrogen Deficiency and the Origin of Obesity during Menopause
Fernando Lizcano and Guillermo Guzmán 

I seguenti cambiamenti nella dieta e nello stile di vita possono aiutare l’organismo a gestire e a regolare meglio i livelli degli estrogeni:

  • Più fibre alimentari: vari studi dimostrano che aumentare il consumo di fibre riduce i livelli di estrogeni.

J Clin Oncol. 2004 Jun 15;22(12):2379-87.
Effects of a high-fiber, low-fat diet intervention on serum concentrations of reproductive steroid hormones in women with a history of breast cancer.
Rock CL, Flatt SW, Thomson CA, Stefanick ML, Newman VA, Jones LA, Natarajan L, Ritenbaugh C, Hollenbach KA, Pierce JP, Chang RJ.

  • Verdure crocifere: la presenza di indolo-3-carbinolo all’interno delle verdure crocifere sembra avere effetti benefici sugli estrogeni, andandone ad alterare il metabolismo.

Nutr Cancer. 1991;16(1):59-66.
Altered estrogen metabolism and excretion in humans following consumption of indole-3-carbinol.
Michnovicz JJ, Bradlow HL.

  • Semi di lino: nonostante l’alta presenza di fitoestrogeni che potrebbero interferire con l’azione degli estrogeni, i semi di lino sembrano avere effetti benefici sul metabolismo degli estrogeni nella maggior parte delle donne.

Front Neuroendocrinol. 2010 Oct;31(4):400-19.
The pros and cons of phytoestrogens.
Patisaul HB, Jefferson W.

  • Esercizio fisico: ancora una volta, l’attività fisica aiuta a normalizzare i livelli degli ormoni, compresi quelli degli estrogeni, sia nelle donne in premenopausa sia in quelle in postmenopausa

J Appl Physiol (1985). 2011 Dec;111(6):1687-93.
Exercise lowers estrogen and progesterone levels in premenopausal women at high risk of breast cancer.
Kossman DA, Williams NI, Domchek SM, Kurzer MS, Stopfer JE, Schmitz KH.

Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1)

Il Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) è un ormone proteico gastrointestinale che viene prodotto dalle cellule L dell’ileo e del colon nel momento in cui ciò che si mangia entra nell’intestino. Il GLP-1 svolge un ruolo importante nel mantenere stabili i livelli di glucosio nel sangue e nel regolare il senso di sazietà.

I ricercatori ritengono che la diminuzione dell’appetito che si verifica subito dopo gli interventi chirurgici per perdere peso, in particolare dopo l’intervento chirurgico di bypass gastrico (Roux-en-Y), è in parte dovuta a un aumento della produzione di GLP-1.

Circulation. 2015 Mar 10;131(10):871-81.
Rapid and body weight-independent improvement of endothelial and high-density lipoprotein function after Roux-en-Y gastric bypass: role of glucagon-like peptide-1.
Osto E, Doytcheva P, Corteville C, Bueter M, Dörig C, Stivala S, Buhmann H, Colin S, Rohrer L, Hasballa R, Tailleux A, Wolfrum C, Tona F, Manz J, Vetter D, Spliethoff K, Vanhoutte PM, Landmesser U, Pattou F, Staels B, Matter CM, Lutz TA, Lüscher TF

In uno studio, gli uomini a cui è stata somministrata una soluzione di GLP-1 durante la prima colazione hanno riferito di sentirsi più sazi e hanno mangiato in media il 12% di calorie in meno a pranzo.

J Clin Invest. 1998 Feb 1;101(3):515-20.
Glucagon-like peptide 1 promotes satiety and suppresses energy intake in humans.
Flint A, Raben A, Astrup A, Holst JJ

Per aumentare il GLP-1 si suggerisce di:

  • Mangiare più alimenti proteici: i cibi ad alto contenuto proteico favoriscono la sintesi di GLP-1 e migliorano la sensibilità all’insulina.

Food Chem. 2015 Dec 15;189:120-8.
Whey proteins have beneficial effects on intestinal enteroendocrine cells stimulating cell growth and increasing the production and secretion of incretin hormones.
Gillespie AL, Calderwood D, Hobson L, Green BD.

  • Mangiare più cibi antiinfiammatori: l’infiammazione cronica è legata una ridotta produzione di GLP-1, per cui è bene mangiare più vegetali ricchi di antiossidanti e di grassi buoni come gli omega-3.
  • Mangiare più verdure a foglia verde: Le verdure a foglia verde sono tra le più ricche di antiossidanti. In uno studio, le donne che hanno consumato verdure a foglia verde quotidianamente, come gli spinaci e i cavoli, hanno avuto un aumento significativo nei livelli di GLP-1 e hanno perso più peso rispetto al gruppo di controllo.

Appetite. 2014 Oct;81:295-304.
Body weight loss, reduced urge for palatable food and increased release of GLP-1 through daily supplementation with green-plant membranes for three months in overweight women.
Montelius C, Erlandsson D, Vitija E, Stenblom EL, Egecioglu E, Erlanson-Albertsson C.

  • Probiotici: come già accennato precedentemente, gli alimenti ricchi di probiotici (e indirettamente anche quelli contenenti prebiotici) sono necessari per una buona flora batterica intestinale, a sua volta utile per la salute generale dell’organismo e per migliorare i livelli di alcuni ormoni, tra cui anche il GLP-1. In uno studio, un integratore di probiotici è risultato efficace nell’aumentare il GLP-1 portando a una riduzione dell’assunzione di cibo.

J Biol Chem. 2013 Aug 30;288(35):25088-97.
Beneficial metabolic effects of a probiotic via butyrate-induced GLP-1 hormone secretion.
Yadav H1, Lee JH, Lloyd J, Walter P, Rane SG.

 

Insulina e aumento di peso

L’insulina è un ormone dall’intensa attività anabolizzante, per questo motivo è il più importante fra quelli coinvolti nell’aumento di peso.
Si tratta di un ormone proteico sintetizzato e messo in circolo dalle cellule del pancreas endocrino chiamate isole di Langherans in onore del loro scopritore Paul Langherans (1847-1888). Una volta prodotto da queste strutture pancreatiche l’ormone per poter diventare attivo deve subire una serie di trasformazioni:

  • Il primo stadio di questo processo di trasformazione è la formazione della pre-proinsulina

  • Il secondo passaggio consiste nella trasformazione della pre-proinsulina in proinsulina.

  • Il terzo passaggio determina il distacco della catena C e la formazione dell’insulina vera e propria.

ANABOLISMO INSULINICO

L’insulina svolge la sua azione anabolizzante attraverso meccanismi responsabili dell’incremento ponderale, e addirittura è responsabile dell’inibizione di quelli coinvolti nel catabolismo, ovvero responsabili della diminuzione dei lipidi, delle proteine e dei carboidrati del corpo. Quindi l’insulina promuove l’aumento di peso, e inibisce il consumo delle riserve energetiche, inducendo un aumento dell’appetito.
In pratica mentre il Glucagone e l’Adrenalina sono gli ormoni riversati nel sangue in risposta al digiuno, per dare il via ai sistemi metabolici che bruciano le riserve energetiche di deposito e per prepararci ad affrontare le reazioni di “fuga o di aggressione”.
L’insulina al contrario è prodotta dopo il pasto.
Dopo il pasto costituito da cibi vegetali, in pratica da carboidrati, o idrati di carbonio, cioè quei cibi che con aggiunta di acqua, per fermentazione danno alcool (dalla frutta al riso, dai prodotti da forno ai prodotti dell’orto, ma anche dolci, bevande dolci, alcolici, ecc…) si determina un aumento della glicemia che a sua volta scatena la secrezione dell’insulina che ha come scopo primario quello di abbassare la concentrazione del glucosio nel sangue, passando come uno schiacciasassi su qualsiasi altro evento metabolico in atto, e svolge la sua azione dittatoriale, impositiva, principalmente nel fegato e nel tessuto adiposo.

Nella cellula del fegato, detta epatocita, l’insulina promuove la sua azione anabolizzante, (aumento di peso), accelerando la sintesi del glicogeno, una sorta di zucchero di riserva, e stimolando la sintesi degli acidi grassi liberi, responsabili nel tempo della malattia da sofferenza cronica del fegato, chiamata STEATOSI EPATICA. Al contempo impedisce il catabolismo (dimagrimento) inibendo la distruzione dei grassi e degli zuccheri di deposito.

1. Il glucosio penetra nell’epatocita grazie alle proteine GLUT e viene trasformato in glucosio-6-fosfato.


Il GLUCOSIO è una molecola di zucchero con 6 atomi di carbonio detto ALDOSO perché il gruppo aldeidico COOH è in posizione 1.

Il glucosio passa dal sangue all’interno delle cellule dei vari tessuti grazie a specifiche proteine trans membrana denominate GLUT delle quali si conoscono 5 tipi.

Le proteine GLUT 1 e GLUT 3 sono presenti in tutte le cellule del nostro corpo come di tutti i mammiferi. Portano il glucosio dal sangue alla cellula.
Le proteine GLUT 5 sono localizzate solo nelle cellule epiteliali dell’INTESTINO TENUE, ma funzionano al contrario cioè favoriscono il trasporto del glucosio dall’intestino al sangue.
Le proteine GLUT 2 sono presenti nel fegato e nelle cellule Beta del pancreas quelle che producono l’INSULINA. Favoriscono il passaggio del glucosio dal sangue al fegato e dal sangue alle cellule pancreatiche. Il glucosio entrato nel fegato viene assemblato come GLICOGENO mentre quando entra nelle cellule del pancreas endocrino stimola la produzione dell’ormone INSULINA.
Le proteine GLUT 4 trasportano il glucosio dal sangue alle cellule muscolari e adipose. Il numero di queste particolari proteine di trasporto aumenta quando i valori della glicemia si alzano.

2. In presenza di elevate concentrazioni di insulina o di una dieta ricca in carboidrati, aumenta la glicogeno sintesi cioè il glucosio-6-fosfato viene trasformato in glicogeno.

3. Inibizione della formazione dei chetoni e stimolazione della sintesi di grasso con attivazione dell’acetil-CoA-carbossilasi, che induce la produzione di acidi grassi.

NEL TESSUTO ADIPOSO

• Aumento della captazione del glucosio che nel tessuto adiposo è mediato da trasportatori insulino-sensibili GLUT 4 con sintesi degli acidi grassi e formazione di trigliceridi.

• Inibizione della lipolisi con riduzione dei substrati necessari per la sintesi dei corpi chetonici.

NEL TESSUTO MUSCOLARE

Nella cellula muscolare l’insulina promuove l’aumento della captazione del glucosio e stimola i metabolismi dei glicidi, dei protidi e dei lipidi.

1. L’insulina nel muscolo trasforma il glucosio-6-fosfato in glicogeno.
2. Stimola la conversione del piruvato in acetil-CoA, che entra nel ciclo di Krebs.
3. IN ASSENZA DI INSULINA L’ACETIL-COA È PRODOTTO A PARTIRE DAI GRASSI, CIÒ DETERMINA CHETOSI.

L’insulina aumenta la captazione degli aminoacidi in circolo da parte della cellula muscolare, e ne riduce il rilascio. Questa sua azione anabolizzante ben nota nel mondo sportivo agonistico, si svolge principalmente sull’alanina e sulla glutammina, aminoacidi essenziali nella formazione del glucosio.

 

BIBLIOGRAFIA:

J Am Geriatr Soc. 1998 Jan;46(1):88-91. 
Assessment of insulin sensitivity in older adults using the hyperglycemic clamp technique.

Meneilly GS, Elliott T.
Department of Medicine, University of British Columbia, Vancouver, Canada.

Infusionsther Klin Ernahr. 1984 Feb;11(1):4-10. 
[The euglycemic insulin and hyperglycemic clamp technic. Methods for the determination of insulin sensitivity of tissues and glucose sensitivity of the B cell. A review] Bratusch-Marrain PR.

Krentz AJ.
Fortnightly review: insulin resistance. Br Med J 1996;313:1385-9.

American Diabetes Association.
Consensus development conference on insulin resistance. 5-6 November 1997. Diabetes Care 1998;21:310-4.

Modan M, Halin H, Almog S, et al.
Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity, and glucose intolerance. J Clin Invest 1985;75:809-17.

Reaven GM.
Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595-607.

Zavaroni I, Bonora E, Pagliara M, et al.
Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with hyperinsulinemia and normal glucose tolerance. N Engl J Med 1989;320:702-6.

De Fronzo RA, Ferrannini E.
Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1992;14: 173-194.

Avogaro P, Crepaldi G.
Essential hyperlipemia, obesity and diabetes. Diabetologia 1965;1:137(abs).

Kaplan NM.
The deadly quartet: upper-body adiposity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. Arch Intern Med 1989;149:1514-20.

Polimorfismo FTO Predisposizione Obesità/MS

Il test individua la predisposizione genetica al sovrappeso, alla difficoltà nel perdere peso o a mantenerlo. Si lega inoltre alla prevenzione delle patologie cardiovascolari.

Fino ad oggi essere a “dieta” ha significato sottoporsi a sacrifici e restrizioni, confrontarsi giornalmente con la bilancia pesa alimenti o con il calcolo delle calorie.

Oggi un’alimentazione studiata su misura per il nostro DNA rende possibile perdere quei chili di troppo dei quali non siamo mai riusciti a sbarazzarci ritrovando così una forma fisica che credevamo perduta per sempre.

Il test è fondamentale anche nell’età pediatrica.

Mysimba

Mysimba è una formulazione combinata di Naltrexone-bupropione utilizzata come opzione terapeutica per la gestione a lungo termine del sovrappeso e dell’obesità, in aggiunta all’esercizio fisico e a una dieta ipocalorica.

Mysimba è stato autorizzato per la gestione dell’obesità dall’Agenzia europea per i medicinali (EMA; Mysimba) e dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense rispettivamente a settembre e dicembre 2014.

Si presenta in confezioni da 28 o 112 compresse di colore azzurroLa posologia e il timing terapeutico necessitano di uno stretto controllo medico specialistico

Obesità cronica

L’Obesità Cronica, che cioè perdura da più di un anno, rappresenta nel mondo occidentale la maggior causa di mortalità e inabilità funzionale superando in questo triste primato anche il fumo.

Solo da pochi anni il patologico aumentare del grasso corporeo è considerato un sintomo causato dall’iperfagia relativa. In pratica si tratta di una eccessiva e cronica introduzione di alimenti rispetto alle necessità energetiche della persona.

Misurando il consumo calorico attivo mediante l’HOLTER METABOLICO si è visto che la quota alimentare introdotta rispetto al consumo generato presenta sempre un disavanzo che nel tempo è responsabile dell’aumento della percentuale di grasso. Finalmente grazie alle nuove cure la persona non deve “sacrificarsi” per limitare la quantità della razione alimentare e nemmeno “sacrificarsi” per limitare la qualità della stessa. Addirittura quantità che prima sembravano irrisorie dopo diventano eccessive.

Come tutti i farmaci – anche quelli per la cura del comportamento alimentare- debbono essere fatti sotto controllo medico. Possono presentare effetti collaterali che necessitano di specifici aggiustamenti posologici. Il primo di questi farmaci è stato SAXENDA. Dopo i primi anni  della cura con SAXENDA, cambiando l’orario della somministrazione o frazionando la dose terapeutica nel corso della giornata, è stato possibile ottenere la quasi neutralizzazione di nausea e vomito oltre che dei disturbi addominali e del  malessere generale di tipo influenzale che, seguendo pedissequamente il graduale aumento della dose erano la regola. Ora accanto a Saxenda sta per arrivare Wegovy. 

Questo nuovo farmaco necessita di una  somministrazione settimanale. In dosi minori è impiegato da molti anni nella cura dei pazienti in sovrappeso o obesi affetti da diabete alimentare (causato dalla eccessiva introduzione dei carboidrati). Quindi come per Saxenda si tratta di un farmaco nuovo ma abbondantemente studiato e sperimentato.

J Investig Med

Il caffè fa bene ai reni

lo studio pubblicato di recente sul American Journal Kidney Disease sul rapporto tra il consumo di tre tazze di caffè al giorno e salute dei reni che ha coinvolto 227.666 dei quali 12.385 con patologie renali croniche ha concluso che il consumo di tre tazze di caffè al giorno è protettivo nei confronti dell’insufficienza renale cronica.

Si sapeva già che faceva bene per la prevenzione di patologie degenerative cerebrali adesso il nostro caffè è stato anche sdoganato dai nefrologi. Attenzione però a ciò che aggiungiamo alla nostra amata tazzina di buon caffè…. zucchero… dolcificanti…. latte di vario tipo che alla fine non fanno bene principalmente per la questione insulina/glicemia… Caffè amaro e bollente  quello si che fa bene !!

Am J Kidney Dis

Ipotiroidismo come curarlo

Perché è meglio assumere una terapia combinata di T4 e T3 rispetto alla mono terapia T4

THERAPY OF ENDOCRINE DISEASE: T4 + T3 combination therapy: is there a true effect?

Wiersinga WM. Eur J Endocrinol. 2017 Dec;177(6):R287-R296. doi: 10.1530/EJE-17-0645. Epub 2017 Aug 30. Review.

Circa il 5% – 10% dei pazienti ipotiroidei in terapia sostitutiva con T4 (LEVOTIROXINA) presenta sintomi riconducibili all’ipotiroidismo, nonostante i normali livelli di TSH. Aumento di peso, facile stancabilità, caduta dei capelli, intolleranza al freddo,  sono i sintomi che più frequentemente si associano all’ipotiroidismo sub-clinico. La terapia di combinazione T4 + T3 secondo la meta-analisi di ben 11 studi clinici randomizzati che hanno confrontato la monoterapia T4 con la terapia di combinazione T4 + T3 non ha dimostrato una sostanziale differenza dei parametri ormonali misurati nel sangue. Tuttavia, il problema è ancora oggetto di molte ricerche perché i normali test sierici di funzionalità tiroidea non sono in grado di escludere l’ipotiroidismo nei tessuti periferici. La monoterapia T4 è associata a livelli sierici di FT4 più elevati rispetto ai soggetti sani mentre si osservano livelli più bassi di FT3 e rapporti sierici FT3 e FT4 non normali rispettivamente in circa il 15% e il 30%. I test di funzionalità dei tessuti periferici e del colesterolo sierico riflettono l’azione dell’ormone tiroideo nei tessuti bersaglio. Utilizzando tali marcatori biochimici, i pazienti che avevano avuto un TSH sierico normale durante la monoterapia T4, erano lievemente ipotiroidei, mentre quelli con un TSH molto basso (0,03 – ≤0,3 mU / L) erano i più vicini all’eutiroidismo.

I test di funzionalità dei tessuti periferici suggeriscono una condizione di salute migliore nei pazienti trattati con T4 + T3 piuttosto che con la sola T4.

Il numero di pazienti in terapia con T4 + T3 si è moltiplicato nell’ultimo decennio, a volte i pazienti non si limitano a chiedere, ma piuttosto pretendono questa modalità di trattamento e questo crea tensioni tra pazienti e medici. Sono necessari ulteriori studi per valutare la reale necessità della terapia combinata rispetto alla monoterapia.

BIBLIOGRAFIA

  • Escobar-Morreale HF, Obregon MJ, Escobar del Rey F & Morreale de Escobar G. Replacement therapy for hypothyroidism with thyroxine alone does not ensure euthyroidism in all tissues, as studied in thyroidectomised rats. Journal of Clinical Investigation 1995 96 2828–2838. (doi:10.1172/JCI118353) 
  • Escobar-Morreale HF, Escobar del Rey F, Obregon MJ & Morreale de Escobar G. Only the combined treatment with thyroxine and triiodothyronine ensures euthyroidism in all tissues of
    the thyroidectomised rat. Endocrinology 1996 137 2490–2502. 
    (doi:10.1210/endo.137.6.8641203)

Biondi B, Bartalena L, Chiovato L, Lenzi A, Mariotti S, Pacini F, Pontecorvi A, Vitti P & Trimarchi F. Recommendations for treatment of hypothyroidism with levothyroxine and levotriiodothyronine: a 2016 position statement of the Italian Society of Endocrinology and the Italian Thyroid association. Journal of Endocrinological Investigation 2016 39 1465–1474. (doi:10.1007/s40618-016-0511-z)

Com’è possibile consumare le riserve di grasso?

Com’è possibile consumare  le riserve di grasso ?

Metabolismo del tessuto adiposo durante il digiuno

Fisiologia delle nostre riserve adipose

Oltre al grasso, il tessuto adiposo contiene: 10% di acqua, 2% di collagene, 0.1% di glicogeno (zucchero). La capacità di utilizzare questa riserva energetica dipende soprattutto da un enzima: la lipasi ormone-sensibile. La sua attività dipende dallo stato nutrizionale e metabolico dell’organismo ed, in particolare, dall’azione ormonale di glucagone e insulina.

Fame e Sazietà

GLUCAGONE: prodotto dalle cellule  alfa del pancreas endocrino è secreto quando siamo a digiuno, e la glicemia è bassa. Il suo  intervento consente di superare la crisi ipoglicemia. Il compito del glucagone in ultima analisi quella di usare le riserve energetiche per AUMENTARE LA GLICEMIA anche senza mangiare.

INSULINA: prodotta dalle cellule beta del pancreas endocrino è l’ormone che interviene dopo il pasto. Il compito dell’insulina è quello di distribuire il glucosio a tutte le cellule e così ABBASSARE LA GLICEMIA.

Il glucosio è alla base dell’energia

La gluconeogenesi è il processo con il quale l’organismo trasforma le riserve e gli alimenti non glucidici in glucosio. Questa trasformazione avviene principalmente nel FEGATO (85%) e nel RENE (10%) Nel digiuno prolungato (18 – 24 ore) la glicemia può diminuire drasticamente e se scende sotto le 2 millimoli per litro di sangue che corrisponde a una glicemia di 40 (40mg/dl) si ha perdita di coscienza. È in questa fase che inizia la gluconeogenesi.

La Lipasi Ormone-Sensibile attiva le perilipine che circondano la goccia di grasso della cellula del tessuto adiposo: l’adipocita.

Durante il digiuno la bassa concentrazione di glucosio nel sangue provoca rilascio di glucagone e adrenalina che attivano le molecole di perilipina presenti sulla gocciolina lipidica che consentono il passaggio delle  lipasi.

La trigliceride-lipasi libera gli acidi grassi che  legati all’albumina portano il prezioso bagaglio energetico al fegato che provvederà alla sintesi delle Lipoproteine che giungeranno a tutte le cellule del corpo

Sondino per Dimagrire. Come si mette?

Dott. Claudio Saluzzo
Medico Chirurgo
Specialista in Scienza dell’Alimentazione
Via Giuseppe Barbaroux n6 10122 TORINO
Mail: claudiosaluzzo@dietology.it
Tel: 011 4110080 – 011 8178269

Ecco una breve presentazione della tecnica DEA (Dietoterapia Enterale Aminoacidica) applicata alla dieta del sondino per dimagrire. 

  • Il metodo D.E.A. per la riduzione del sovrappeso e per la cura dell’obesità, è inserito nel nostro protocollo terapeutico per vincere quelle battaglie contro l’eccesso di peso che sembravano perdute essendosi dimostrato per efficacia e tempistica paragonabile ai risultati che si ottengono a seguito dell’intervento di chirurgia bariatrica   SI PERDE CIRCA UN CHILOGRAMMO AL GIORNO !!! Accanto alle tecniche tradizionali (terapia nutrizionale, cognitivo-comportamentale, intervento sullo stile di vita e terapia farmacologica), il metodo D.E.A. rappresenta una nuova straordinaria opportunità in caso di fallimento dei trattamenti specialistici per il controllo del peso.
    Credo come altri medici della stessa associazione di Specialisti in Scienza dell’Alimentazione di cui faccio parte che il limite di tale strategia risieda nel fatto che, proprio per la facilità d’impiego e per la sua efficacia e la relativa assenza di gravi effetti collaterali, sia utilizzata come metodica fine a se stessa. Se invece si aggiunge al mosaico degli interventi nella terapia del comportamento alimentare e delle alterazioni metaboliche non può che avere successo. Inoltre è importante non fermarsi al solo dato dei chilogrammi persi e comprendere che l’esame della composizione corporea consente di dare la giusta importanza alla miscela di proteine, aminoacidi, vitamine, sali minerali che sono stati impiegati, per evitare la perdita della massa magra che è la componete metabolicamente attiva del  nostro organismo

La tecnica dell’introduzione è molto semplice.

Una volta scelta la narice dalla quale far passare il piccolissimo sondino neonatale, viene inserita qualche goccia di anestetico a base di lidocaina al 2,5%. Dopo 15 minuti il paziente viene fatto accomodare sul lettino in posizione seduta e mentre sorseggia l’acqua succhiandola da una cannuccia il medico delicatamente agisce sulla discesa del sondino che segue gli stessi movimenti della deglutizione. Piano piano in modo del tutto indolore il sondino raggiunge la cavità gastrica e viene fissato con un cerotto trasparente sulla guancia e sul collo. Il sondino è poi collegato alla nutripompa che consente di nutrire per tutto il giorno e tutta la notte il paziente che in questo modo non avvertirà fame e inizierà a perdere peso. Quando si volesse staccare la nutripompa dal sondino si svita semplicemente il raccordo per poter lavare i capelli o farsi una doccia. 

I batteri intestinali possono causare OBESITÀ

IMPORTANZA DELLA SUPPLEMENTAZIONE PROTEICA NELLA DIETA IPOCALORICA DEL SOGGETTO IN SOVRAPPESO E OBESO

Prove crescenti hanno collegato le caratteristiche dei batteri intestinali definiti come « microbiota intestinale » e la regolazione del peso corporeo.

In un recente studio apparso su Clinical Nutrition publicato a Dicembre 2022 (Genetically determined gut microbial abundance and 2-year changes in central adiposity and body composition: The POUNDS lost trial.    DOI:https://doi.org/10.1016/j.clnu.2022.11.002)

Sono stati selezionati 20 particolari polimorfismi nei 692 pazienti obesi o in sovrappeso.

Il GRS (Genetic Risk Score) cioè il rischio geneticamente determinato di sviluppare un sovrappeso elevato per l’abbondanza relativa di specifici batteri intestinali è stato significativamente associato alla massa grassa totale.

In questi casi un’alimentazione che preveda la supplementazione di proteine è risultata in grado di modificare l’associazione tra questa predisposizione causata dalla disbiosi e la percentuale di grasso corporeo. I migliori risultati si sono avuti dopo 6 mesi di dieta. Questi risultati seppur via via diminuiti si sono mantenuti 

statisticamente significativi anche dopo 2 anni dall’inizio dello studio