Dietology

L’insulina è un ormone dall’intensa attività anabolizzante, per questo motivo è il più importante fra quelli coinvolti nell’aumento di peso.
Si tratta di un ormone proteico sintetizzato e messo in circolo dalle cellule del pancreas endocrino chiamate isole di Langherans in onore del loro scopritore Paul Langherans (1847-1888). Una volta prodotto da queste strutture pancreatiche l’ormone per poter diventare attivo deve subire una serie di trasformazioni:

• Il primo stadio di questo processo di trasformazione è la formazione della pre-proinsulina

• Il secondo passaggio consiste nella trasformazione della pre-proinsulina in proinsulina.

• Il terzo passaggio determina il distacco della catena C e la formazione dell’insulina vera e propria.

ANABOLISMO INSULINICO

L’insulina svolge la sua azione anabolizzante attraverso meccanismi responsabili dell’incremento ponderale, e addirittura è responsabile dell’inibizione di quelli coinvolti nel catabolismo, ovvero responsabili della diminuzione dei lipidi, delle proteine e dei carboidrati del corpo. Quindi l’insulina promuove l’aumento di peso, e inibisce il consumo delle riserve energetiche, inducendo un aumento dell’appetito.
In pratica mentre il Glucagone e l’Adrenalina sono gli ormoni riversati nel sangue in risposta al digiuno, per dare il via ai sistemi metabolici che bruciano le riserve energetiche di deposito e per prepararci ad affrontare le reazioni di “fuga o di aggressione”.
L’insulina al contrario è prodotta dopo il pasto.
Dopo il pasto costituito da cibi vegetali, in pratica da carboidrati, o idrati di carbonio, cioè quei cibi che con aggiunta di acqua, per fermentazione danno alcool (dalla frutta al riso, dai prodotti da forno ai prodotti dell’orto, ma anche dolci, bevande dolci, alcolici, ecc…) si determina un aumento della glicemia che a sua volta scatena la secrezione dell’insulina che ha come scopo primario quello di abbassare la concentrazione del glucosio nel sangue, passando come uno schiacciasassi su qualsiasi altro evento metabolico in atto, e svolge la sua azione dittatoriale, impositiva, principalmente nel fegato e nel tessuto adiposo.

Nella cellula del fegato, detta epatocita, l’insulina promuove la sua azione anabolizzante, (aumento di peso), accelerando la sintesi del glicogeno, una sorta di zucchero di riserva, e stimolando la sintesi degli acidi grassi liberi, responsabili nel tempo della malattia da sofferenza cronica del fegato, chiamata STEATOSI EPATICA. Al contempo impedisce il catabolismo (dimagrimento) inibendo la distruzione dei grassi e degli zuccheri di deposito.

1. Il glucosio penetra nell’epatocita grazie alle proteine GLUT e viene trasformato in glucosio-6-fosfato.

Il GLUCOSIO è una molecola di zucchero con 6 atomi di carbonio detto ALDOSO perché il gruppo aldeidico COOH è in posizione 1.

Il glucosio passa dal sangue all’interno delle cellule dei vari tessuti grazie a specifiche proteine trans membrana denominate GLUT delle quali si conoscono 5 tipi.

Le proteine GLUT 1 e GLUT 3 sono presenti in tutte le cellule del nostro corpo come di tutti i mammiferi. Portano il glucosio dal sangue alla cellula.
Le proteine GLUT 5 sono localizzate solo nelle cellule epiteliali dell’INTESTINO TENUE, ma funzionano al contrario cioè favoriscono il trasporto del glucosio dall’intestino al sangue.
Le proteine GLUT 2 sono presenti nel fegato e nelle cellule Beta del pancreas quelle che producono l’INSULINA. Favoriscono il passaggio del glucosio dal sangue al fegato e dal sangue alle cellule pancreatiche. Il glucosio entrato nel fegato viene assemblato come GLICOGENO mentre quando entra nelle cellule del pancreas endocrino stimola la produzione dell’ormone INSULINA.
Le proteine GLUT 4 trasportano il glucosio dal sangue alle cellule muscolari e adipose. Il numero di queste particolari proteine di trasporto aumenta quando i valori della glicemia si alzano.

2. In presenza di elevate concentrazioni di insulina o di una dieta ricca in carboidrati, aumenta la glicogeno sintesi cioè il glucosio-6-fosfato viene trasformato in glicogeno.

3. Inibizione della formazione dei chetoni e stimolazione della sintesi di grasso con attivazione dell’acetil-CoA-carbossilasi, che induce la produzione di acidi grassi.

NEL TESSUTO ADIPOSO

• Aumento della captazione del glucosio che nel tessuto adiposo è mediato da trasportatori insulino-sensibili GLUT 4 con sintesi degli acidi grassi e formazione di trigliceridi.

• Inibizione della lipolisi con riduzione dei substrati necessari per la sintesi dei corpi chetonici.

NEL TESSUTO MUSCOLARE

Nella cellula muscolare l’insulina promuove l’aumento della captazione del glucosio e stimola i metabolismi dei glicidi, dei protidi e dei lipidi.

1. L’insulina nel muscolo trasforma il glucosio-6-fosfato in glicogeno.
2. Stimola la conversione del piruvato in acetil-CoA, che entra nel ciclo di Krebs.
3. IN ASSENZA DI INSULINA L’ACETIL-COA È PRODOTTO A PARTIRE DAI GRASSI, CIÒ DETERMINA CHETOSI.

L’insulina aumenta la captazione degli aminoacidi in circolo da parte della cellula muscolare, e ne riduce il rilascio. Questa sua azione anabolizzante ben nota nel mondo sportivo agonistico, si svolge principalmente sull’alanina e sulla glutammina, aminoacidi essenziali nella formazione del glucosio.

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Il test individua la predisposizione genetica al sovrappeso, alla difficoltà nel perdere peso o a mantenerlo. Si lega inoltre alla prevenzione delle patologie cardiovascolari.

Fino ad oggi essere a “dieta” ha significato sottoporsi a sacrifici e restrizioni, confrontarsi giornalmente con la bilancia pesa alimenti o con il calcolo delle calorie.

Oggi un’alimentazione studiata su misura per il nostro DNA rende possibile perdere quei chili di troppo dei quali non siamo mai riusciti a sbarazzarci ritrovando così una forma fisica che credevamo perduta per sempre.

Il test è fondamentale anche nell’età pediatrica.

L’Obesità Cronica, che cioè perdura da più di un anno, rappresenta nel mondo occidentale la maggior causa di mortalità e inabilità funzionale superando in questo triste primato anche il fumo.

Solo da pochi anni il patologico aumentare del grasso corporeo è considerato un sintomo causato dall’iperfagia relativa. In pratica si tratta di una eccessiva e cronica introduzione di alimenti rispetto alle necessità energetiche della persona.

Misurando il consumo calorico attivo mediante l’HOLTER METABOLICO si è visto che la quota alimentare introdotta rispetto al consumo generato presenta sempre un disavanzo che nel tempo è responsabile dell’aumento della percentuale di grasso. Finalmente grazie alle nuove cure la persona non deve “sacrificarsi” per limitare la quantità della razione alimentare e nemmeno “sacrificarsi” per limitare la qualità della stessa. Addirittura quantità che prima sembravano irrisorie dopo diventano eccessive.

Come tutti i farmaci – anche quelli per la cura del comportamento alimentare- debbono essere fatti sotto controllo medico. Possono presentare effetti collaterali che necessitano di specifici aggiustamenti posologici. Il primo di questi farmaci è stato SAXENDA. Dopo i primi anni  della cura con SAXENDA, cambiando l’orario della somministrazione o frazionando la dose terapeutica nel corso della giornata, è stato possibile ottenere la quasi neutralizzazione di nausea e vomito oltre che dei disturbi addominali e del  malessere generale di tipo influenzale che, seguendo pedissequamente il graduale aumento della dose erano la regola. Ora accanto a Saxenda sta per arrivare Wegovy. 

Questo nuovo farmaco necessita di una  somministrazione settimanale. In dosi minori è impiegato da molti anni nella cura dei pazienti in sovrappeso o obesi affetti da diabete alimentare (causato dalla eccessiva introduzione dei carboidrati). Quindi come per Saxenda si tratta di un farmaco nuovo ma abbondantemente studiato e sperimentato.

J Investig Med

lo studio pubblicato di recente sul American Journal Kidney Disease sul rapporto tra il consumo di tre tazze di caffè al giorno e salute dei reni che ha coinvolto 227.666 dei quali 12.385 con patologie renali croniche ha concluso che il consumo di tre tazze di caffè al giorno è protettivo nei confronti dell’insufficienza renale cronica.

Si sapeva già che faceva bene per la prevenzione di patologie degenerative cerebrali adesso il nostro caffè è stato anche sdoganato dai nefrologi. Attenzione però a ciò che aggiungiamo alla nostra amata tazzina di buon caffè…. zucchero… dolcificanti…. latte di vario tipo che alla fine non fanno bene principalmente per la questione insulina/glicemia… Caffè amaro e bollente  quello si che fa bene !!

Am J Kidney Dis

Perché è meglio assumere una terapia combinata di T4 e T3 rispetto alla mono terapia T4

THERAPY OF ENDOCRINE DISEASE: T4 + T3 combination therapy: is there a true effect?

Wiersinga WM. Eur J Endocrinol. 2017 Dec;177(6):R287-R296. doi: 10.1530/EJE-17-0645. Epub 2017 Aug 30. Review.

Circa il 5% – 10% dei pazienti ipotiroidei in terapia sostitutiva con T4 (LEVOTIROXINA) presenta sintomi riconducibili all’ipotiroidismo, nonostante i normali livelli di TSH. Aumento di peso, facile stancabilità, caduta dei capelli, intolleranza al freddo,  sono i sintomi che più frequentemente si associano all’ipotiroidismo sub-clinico. La terapia di combinazione T4 + T3 secondo la meta-analisi di ben 11 studi clinici randomizzati che hanno confrontato la monoterapia T4 con la terapia di combinazione T4 + T3 non ha dimostrato una sostanziale differenza dei parametri ormonali misurati nel sangue. Tuttavia, il problema è ancora oggetto di molte ricerche perché i normali test sierici di funzionalità tiroidea non sono in grado di escludere l’ipotiroidismo nei tessuti periferici. La monoterapia T4 è associata a livelli sierici di FT4 più elevati rispetto ai soggetti sani mentre si osservano livelli più bassi di FT3 e rapporti sierici FT3 e FT4 non normali rispettivamente in circa il 15% e il 30%. I test di funzionalità dei tessuti periferici e del colesterolo sierico riflettono l’azione dell’ormone tiroideo nei tessuti bersaglio. Utilizzando tali marcatori biochimici, i pazienti che avevano avuto un TSH sierico normale durante la monoterapia T4, erano lievemente ipotiroidei, mentre quelli con un TSH molto basso (0,03 – ≤0,3 mU / L) erano i più vicini all’eutiroidismo.

I test di funzionalità dei tessuti periferici suggeriscono una condizione di salute migliore nei pazienti trattati con T4 + T3 piuttosto che con la sola T4.

Il numero di pazienti in terapia con T4 + T3 si è moltiplicato nell’ultimo decennio, a volte i pazienti non si limitano a chiedere, ma piuttosto pretendono questa modalità di trattamento e questo crea tensioni tra pazienti e medici. Sono necessari ulteriori studi per valutare la reale necessità della terapia combinata rispetto alla monoterapia.

BIBLIOGRAFIA

• Escobar-Morreale HF, Obregon MJ, Escobar del Rey F & Morreale de Escobar G. Replacement therapy for hypothyroidism with thyroxine alone does not ensure euthyroidism in all tissues, as studied in thyroidectomised rats. Journal of Clinical Investigation 1995 96 2828–2838. (doi:10.1172/JCI118353) 
• Escobar-Morreale HF, Escobar del Rey F, Obregon MJ & Morreale de Escobar G. Only the combined treatment with thyroxine and triiodothyronine ensures euthyroidism in all tissues of
  the thyroidectomised rat. Endocrinology 1996 137 2490–2502. (doi:10.1210/endo.137.6.8641203)
  

Com’è possibile consumare  le riserve di grasso ?

Metabolismo del tessuto adiposo durante il digiuno

Fisiologia delle nostre riserve adipose

Oltre al grasso, il tessuto adiposo contiene: 10% di acqua, 2% di collagene, 0.1% di glicogeno (zucchero). La capacità di utilizzare questa riserva energetica dipende soprattutto da un enzima: la lipasi ormone-sensibile. La sua attività dipende dallo stato nutrizionale e metabolico dell’organismo ed, in particolare, dall’azione ormonale di glucagone e insulina.

Fame e Sazietà

GLUCAGONE: prodotto dalle cellule  alfa del pancreas endocrino è secreto quando siamo a digiuno, e la glicemia è bassa. Il suo  intervento consente di superare la crisi ipoglicemia. Il compito del glucagone in ultima analisi quella di usare le riserve energetiche per AUMENTARE LA GLICEMIA anche senza mangiare.

INSULINA: prodotta dalle cellule beta del pancreas endocrino è l’ormone che interviene dopo il pasto. Il compito dell’insulina è quello di distribuire il glucosio a tutte le cellule e così ABBASSARE LA GLICEMIA.

Il glucosio è alla base dell’energia

La gluconeogenesi è il processo con il quale l’organismo trasforma le riserve e gli alimenti non glucidici in glucosio. Questa trasformazione avviene principalmente nel FEGATO (85%) e nel RENE (10%) Nel digiuno prolungato (18 – 24 ore) la glicemia può diminuire drasticamente e se scende sotto le 2 millimoli per litro di sangue che corrisponde a una glicemia di 40 (40mg/dl) si ha perdita di coscienza. È in questa fase che inizia la gluconeogenesi.

La Lipasi Ormone-Sensibile attiva le perilipine che circondano la goccia di grasso della cellula del tessuto adiposo: l’adipocita.

Durante il digiuno la bassa concentrazione di glucosio nel sangue provoca rilascio di glucagone e adrenalina che attivano le molecole di perilipina presenti sulla gocciolina lipidica che consentono il passaggio delle  lipasi.

La trigliceride-lipasi libera gli acidi grassi che  legati all’albumina portano il prezioso bagaglio energetico al fegato che provvederà alla sintesi delle Lipoproteine che giungeranno a tutte le cellule del corpo

_{Dott. Claudio Saluzzo
Medico Chirurgo
Specialista in Scienza dell’Alimentazione
Via Giuseppe Barbaroux n6 10122 TORINO
Mail: claudiosaluzzo@dietology.it
Tel: 011 4110080 – 011 8178269}

Ecco una breve presentazione della tecnica DEA (Dietoterapia Enterale Aminoacidica) applicata alla dieta del sondino per dimagrire. 

• Il metodo D.E.A. per la riduzione del sovrappeso e per la cura dell’obesità, è inserito nel nostro protocollo terapeutico per vincere quelle battaglie contro l’eccesso di peso che sembravano perdute essendosi dimostrato per efficacia e tempistica paragonabile ai risultati che si ottengono a seguito dell’intervento di chirurgia bariatrica   SI PERDE CIRCA UN CHILOGRAMMO AL GIORNO !!! Accanto alle tecniche tradizionali (terapia nutrizionale, cognitivo-comportamentale, intervento sullo stile di vita e terapia farmacologica), il metodo D.E.A. rappresenta una nuova straordinaria opportunità in caso di fallimento dei trattamenti specialistici per il controllo del peso.
  Credo come altri medici della stessa associazione di Specialisti in Scienza dell’Alimentazione di cui faccio parte che il limite di tale strategia risieda nel fatto che, proprio per la facilità d’impiego e per la sua efficacia e la relativa assenza di gravi effetti collaterali, sia utilizzata come metodica fine a se stessa. Se invece si aggiunge al mosaico degli interventi nella terapia del comportamento alimentare e delle alterazioni metaboliche non può che avere successo. Inoltre è importante non fermarsi al solo dato dei chilogrammi persi e comprendere che l’esame della composizione corporea consente di dare la giusta importanza alla miscela di proteine, aminoacidi, vitamine, sali minerali che sono stati impiegati, per evitare la perdita della massa magra che è la componete metabolicamente attiva del  nostro organismo

La tecnica dell’introduzione è molto semplice.

Una volta scelta la narice dalla quale far passare il piccolissimo sondino neonatale, viene inserita qualche goccia di anestetico a base di lidocaina al 2,5%. Dopo 15 minuti il paziente viene fatto accomodare sul lettino in posizione seduta e mentre sorseggia l’acqua succhiandola da una cannuccia il medico delicatamente agisce sulla discesa del sondino che segue gli stessi movimenti della deglutizione. Piano piano in modo del tutto indolore il sondino raggiunge la cavità gastrica e viene fissato con un cerotto trasparente sulla guancia e sul collo. Il sondino è poi collegato alla nutripompa che consente di nutrire per tutto il giorno e tutta la notte il paziente che in questo modo non avvertirà fame e inizierà a perdere peso. Quando si volesse staccare la nutripompa dal sondino si svita semplicemente il raccordo per poter lavare i capelli o farsi una doccia. 

IMPORTANZA DELLA SUPPLEMENTAZIONE PROTEICA NELLA DIETA IPOCALORICA DEL SOGGETTO IN SOVRAPPESO E OBESO

Prove crescenti hanno collegato le caratteristiche dei batteri intestinali definiti come « microbiota intestinale » e la regolazione del peso corporeo.

In un recente studio apparso su Clinical Nutrition publicato a Dicembre 2022 (Genetically determined gut microbial abundance and 2-year changes in central adiposity and body composition: The POUNDS lost trial.    DOI:https://doi.org/10.1016/j.clnu.2022.11.002)

Sono stati selezionati 20 particolari polimorfismi nei 692 pazienti obesi o in sovrappeso.

Il GRS (Genetic Risk Score) cioè il rischio geneticamente determinato di sviluppare un sovrappeso elevato per l’abbondanza relativa di specifici batteri intestinali è stato significativamente associato alla massa grassa totale.

In questi casi un’alimentazione che preveda la supplementazione di proteine è risultata in grado di modificare l’associazione tra questa predisposizione causata dalla disbiosi e la percentuale di grasso corporeo. I migliori risultati si sono avuti dopo 6 mesi di dieta. Questi risultati seppur via via diminuiti si sono mantenuti 

statisticamente significativi anche dopo 2 anni dall’inizio dello studio 

L’analisi BIA cioè l’analisi bio-elettrica della composizione corporea mediante 4 elettrodi posti due nella mano destra e due nel piede dello stesso lato consente di valutare il peso dei muscoli – del grasso – della massa magra (anche ossea) e soprattutto lo stato di salute della persona in esame mediante l’analisi dell’ANGOLO DI FASE

I cambiamenti della composizione corporea che si riscontrano nella Anoressia Nervosa (AN)  sono caratterizzati dalla drastica riduzione della massa grassa (FM), ma anche della massa magra (FFM) e della massa ossea. Nonostante il suo ruolo nella definizione diagnostica, il BMI non indica quale compartimento corporeo è interessato.

In particolare in questo studio

J Eat Disord. 2022; 10: 167. Published online 2022 Nov 16. doi: 10.1186/s40337-022-00702-x Body composition and energy expenditure in anorexia nervosa: preliminary data of outpatients with recovering and active disease Núcleo de Investigação de Anorexia e Bulimia (NIAB), Hospital das Clinicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil

è stato utilizzato l’ANGOLO DI FASE (AF) come predittore della prognosi tra la Magrezza Costituzionale e l’Anoressia Nervosa. L’angolo di fase costituisce un parametro diretto e semplice, senza bisogno di formule ricavate da modelli di regressione.

Nei casi di Anoressia, l’analisi dell’ANGOLO di FASE consente di distinguere la magrezza sana dalla perdita di peso patologica.

La valutazione degli indici BIA tengono conto della costituzione del paziente, mediante l’indice di massa magra (FFMI) e l’indice di massa grassa (FMI) al fine di superare la mancanza di sensibilità del BMI e la sua limitazione nel distinguere quale compartimento corporeo è interessato.